Внимание!
Материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные.
Данные материалы представлены для использования студентами медицинских ВУЗов, медицинскими работниками в
ознакомительных целях.
Ни один материал, представленный на данном сайте,
не можент служить руководством или причиной к действию
Нейроциркуляторная дистония.
д.м.н. В.Н. Кивва
Этиология и патогенез. Термин "нейроциркуляторная дистония" предложил Н.Н. Савицкий в 1963г., подразумевая под этим нарушение функции центрального нервного аппарата, регулирующего и координирующего деятельность отдельных звеньев сердечно-сосудистой системы. В зависимости от ведущих клинических проявлений, автор подразделил НЦД на гипертонический, гипотонический, и кардиальные типы.
В основе данной патологии лежит нарушение нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой деятельности. Ее также называют функциональным расстройством сердечно-сосудистой системы, неврозом сердца, вегето-сосудистой дистонией, синдромом усилия, тонзилокардиальным синдромом и т.д. Но наиболее общепризнанным является в настоящее время термин НЦД.
Существует несколько теорий патогенеза болезни: нейрогенная, эндокринная, вегетативная дисфункция, конституциональная, инфекционная. Нейрогенная теория наиболее старая ("невроз сердца"). Сторонники этой теории рассматривают НЦД как невроз с наибольшей локализацией расстройств в сердечно-сосудистой системе. Нарушение взаимоотношений между ЦНС и внутренними органами под действием различных стрессов и приводит к появлению НЦД. В результате стресса происходит возбуждение отдельных структур низшей нервной деятельности, что ведет к нарушению координации гипофизарно-гипоталамической системы с последующим нарушением нейро-эндокринных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что развитию НЦД предшествует как правило сильная или длительная психическая травматизация. Однако не существует людей, которые бы не подвергались психической травматизации, но НЦД возникает не у каждого, поскольку для этого необходимы еще и соответствующие личностные особенности человека. Часто фоном, на котором развивается заболевание, является так называемый слабый тип высшей нервной деятельности. Люди с таким типом отличаются невысокой работоспособностью, недостаточной инициативностью и настойчивостью. У большинства из них отмечается повышенная внушаемость, мнительность, неуверенность в себе вплоть до развития комплекса неполноценности.
В связи с этим ряд авторов в качестве основной причины развития НЦД видят в наследственно-конституциональной предрасположенности - слабость или астению организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Как правило, у таких больных, первые симптомы болезни отмечаются еще в детском возрасте - плохая переносимость физических нагрузок, психоэмоциональных переживаний, повышенной температуры, душных помещений, колебаний атмосферного давления и т.д. Нередко эти особенности передаются по наследству. Да Коста еще в 19 веке наблюдал близнецов с подобной патологией. Вайт обнаружил, что если оба родителя страдают данной патологией, то вероятность заболевания детей составляет 61% , если один из родителей, то - 48% . У таких больных пусковым механизмом может быть физический или эмоциональный стресс, смена погоды, инфекция и т.д.
Велика роль в патогенезе НЦД расстройств вегетативной нервной системы . В момент различных стрессов активируется симпатоадреналовая система, что ведет к избыточной продукции катехоламинов. Роль катехоламинов можно подтвердить воспроизведением многих симптомов заболевания инъекцией адреналина и устранением их с помощью - и ?-блокаторов. Катехоламины способствуют изменению (увеличению) концентрации некоторых метаболитов, участвующих в патогенезе НЦД. Так, хроническая гиперадреналинемия (по одной из теорий) приводит к избыточной продукции молочной кислоты, которая и обуславливает симптоматику НЦД. Механизм подобного действия молочной кислоты заключается, вероятно, в том , что она связывает ионы Са на поверхности клеточных мембран нейронов в ЦНС. Однако эта теория не может быть всеобъемлющей при объяснении патогенеза болезни. Она хорошо объясняет лишь некоторые симптомы заболевания, но не частые изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, а также дыхательные нарушения.
Другая точка зрения на патогенез НЦД связана с участием эндокринных расстройств. Доказательством этой теории служит то, что к развитию НЦД предрасполагают эндокринные перестройки организма, возникающие в период полового созревания, беременности, менопаузы. В пубертатном (подростковом) возрасте, кроме эндокринно-вегетативной перестройки, за счет быстрого увеличения массы тела наступает анатомическое и функциональное несоответствие параметров физического развития сердечно-сосудистой системы.
Работы последних лет обнаружили связь субъективных ощущений в области сердца и изменений ЭКГ с особенностями менструальной и детородной функций, а также с содержанием эстрогенов и их фракций у больных НЦД.
Нарушение соотношений лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза, пролактина и гормонов коры надпочечника - кортикоидов и тестостерона приводят к развитию симптоматики НЦД в предменструальный период и в менопаузу у женщин.
Значение гормональных нарушений в патогенезе функциональных сердечно-сосудистых расстройств подтверждается и тем, что у части мужчин с упорными кардиалгиями обнаруживается гипофункция половых желез и половая слабость. Лечение тестостероном в таких случаях оказывается успешным. Однако нет абсолютной связи между показателями гормональной активности и клиническими проявлениями НЦД с одной стороны, и эффектом лечения - с другой. В качестве этиологического фактора в развитии НЦД выступают также очаговая инфекция, хроническая интоксикация, профессиональные вредности(ионизирующая радиация, вибрация, воздействие СВЧ-поля, производственные шумы и т.д.) Частое выявление очаговой инфекции при нцд послужило основанием для выделения "тонзилокардиального синдрома" - изменений сердца при хроническом тонзилите. По данным ряда авторов до 90% больных НЦД страдают хронической очаговой инфекцией, чаще локализирующейся в небных миндалинах. У части больных можно отметить улучшение состояния после санации очагов инфекции, однако у других больных положительная динамика отсутствует даже при безупречно проведенном лечении. Напротив, в некоторых случаях наблюдается даже ухудшение состояния.
Таким образом, согласно современным представлениям НЦД - полиэтиологическая болезнь, в ее формировании участвует ряд факторов: хронические и острые психоэмоциональные перегрузки, физическое перенапряжение, влияние неблагоприятных факторов внешней среды, хронические и острые инфекции. Существенное значение в формировании НЦД имеет эндокринный дисбаланс, в периоды гормональной перестройки. Безусловна и роль наследственно-конституционального фактора, создающего предпосылки для развития болезни.
Анализ клинической картины и течения болезни позволяет утверждать, что основные ее симптомы обусловлены нарушением нейрогормонально-метаболической регуляции различных систем организма. Сложная нейрогормонально-метаболическая регуляция может расстраиваться на любом уровне, но ведущим звеном является поражение гипоталамических структур. Нарушение регуляции проявляется прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической систем. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистамин-серотониновой, калликреин-кининовой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и т.д. Имеются также данные об активации в тканях, так называемой, системы тканевых гормонов.
Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции ССС реализуется в неадекватном реагировании ее на обычные и тем более сверхсильные раздражители. Это проявляется в неадекватной тахикардии, колебанием тонуса сосудов (снижение или повышение АД) в регионарных спазмах сосудов, обмороках, сосудистых кризах и т.д. Возможно появление различных (не опасных для жизни) аритмий, нарушение автоматизма.
Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными. Однако различные "провокационные" тесты (физ. нагрузка, гипервентиляция, ортостатическое положение, введение симпатомиметиков) четко указывают на дефекты функционирования органов и системы.
Клиника. Некоторые болезни можно охарактеризовать несколькими словами. Попытки же описать НЦД в нескольких фразах всегда страдают недостаточной полнотой и точностью. НЦД - это живая модель расстройства всех систем организма, сумма всех субъективных нарушений, существующих в природе. В этом проявляется один из основных признаков болезни - многообразие симптомов. Хорошо известны бессимптомные болезни, иногда болезнь проявляется лишь одним субъективным признаком. При НЦД "болит" все. Если болит только сердце и более ничего, то это не НЦД.
Какой же собирательный образ болезни? Кто же и когда ей болеет? Чаще всего это женщина, начинающая болеть обычно в юности, но в полной мере болезнь развивается в зрелом (30 - 40 лет) и среднем (46 - 59 лет) возрасте.
Страдающие НЦД - это чаще тревожные, беспокойные, слабохарактерные люди, непоследовательные в своих действиях. Как правило они недовольны собой, особенно своим здоровьем. Они склонны обвинять в ухудшении своего здоровья не столько себя, сколько других (особенно врачей). В большей части это не очень хорошие работники. Часто эти люди унылы и тяжелы для окружающих, могут быть очень назойливы. Одни посещают массу врачей, охотно проводят время в различных лечебных учреждениях, требуя сложных и модных методов обследования и лечения. Другие, напротив, остаются наедине со своей болезнью, смиряются с ней, иногда она становится частью их собственного "я".
Больные НЦД обычно предъявляют многочисленные жалобы, эмоционально ярко их излагают, длительно рассказывают о своих ощущениях. У многих лиц на первом месте стоят трудно передаваемые страдания. Им "дурно", "плохо", они чувствуют "слабость", "теряют сознание" и т.д. Иногда присоединяются ощущения "дурной", "тяжелой, не своей" головы, онемение, похолодание, покалывание в конечностях.
Многообразие жалоб, их различная выраженность и стойкость в разные периоды болезни нередко создают впечатление разных болезней, т.к. на первом месте то субфебрилитет и слабость, то боль, то дыхательные расстройства, то вегетососудистые кризы. Больные жалуются на субфебрилитет с ощущением слабости и жара, как правило очень не постоянный и неправильного типа, холодные влажные и зябкие конечности, внезапно возникающий румянец. Это сопровождается чувством жара , "горение" лица , туловища. Как правило больные плохо переносят жару. Повышенная потливость, чаще всего местная, сопровождается сухостью рта, губ и жаждой. Часто можно видеть красные пятна на шеи и груди, напоминающие крапивницу. У многих лиц возникает легкий тремор верхних конечностей при волнении, иногда чувство "внутренней дрожи".
Достаточно постоянны жалобы на боли и ломоту в суставах, мышцах, костях, большей частью неопределенные. Они возникают скорее в покое, нежели при движениях. Довольно часто у женщин отмечается преходящая отечность век с утра или пастозность голеней к вечеру, нередко усиливающаяся в предменструальный период.
Нередки разнообразные жалобы диспепсического характера - боли в животе, периодическое его вздутие, чувство распирания, урчание, расстройство стула, плохая переносимость острой пищи, кофе и крепкого чая, почти всегда алкоголя, вплоть до того , что у значительной категории больных развивается идиосинкразия и страх перед его небольшим количеством. Нередки расстройства сна, который становится поверхностным, тревожным, с кошмарными сновидениями, чувством разбитости по утрам.
Тошнота и рвота натощак больше свойственны женщинам, страдающим НЦД. У небольшого числа отмечается снижение аппетита, вплоть до похудания, преимущественно у истероидных личностей.
Многим свойственны тревожность, мнительность, мрачная оценка служебных и бытовых перспектив. Нередко это контрастирует с повышенным мнением о своей личности, эгоистичностью и эгоцентризмом. Этот конфликт побуждает к истероидным реакциям в виде наклонности к обморокам, чувства нехватки воздуха, а также к спастическим сокращения конечностей, дрожи и т.д.
Нередки сексуальные расстройства, развитие фригидности у женщин и импотенции у мужчин (30%). С большой частотой у женщин наблюдаются предменструальный синдром и различные нарушения менструального цикла.
Описанная симптоматика, как правило, не является главенствующей в картине болезни, оставаясь лишь фоном для основных симптомов - боли в области сердца, аритмии или сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, сосудистой дистонии и нарушение вегетативных функций. Эти синдромы определяют тяжесть и составляют основное ядро болезни, наблюдаясь практически у всех больных.
Кардиалгический синдром - боли в прекордиальной области встречаются почти у всех больных НЦД (от 80 до 100%). Выраженность болевых ощущений разнообразна - от просто неприятных, до "мучительных и невыносимых", лишающих человека сна и отдыха. Часто эти боли сопровождаются страхом смерти. Весьма разнообразны оттенки болевых ощущений - ноющая (61%), колющая, режущая (88%), щемящая, сжимающая (25%), грызущая, саднящая, ощущение присутствия инородного тела в груди. Иногда больные заявляют, что сердце "как в тисках", "его когтями раздирают" и т.д. У большинства (86%) больных встречаются болевые ощущения разных типов.
Не менее разнообразна и локализация боли. Обычно преобладает верхушечная и прекордиальная локализация (92%), однако часто боли локализуются чуть ниже левой подключичной области или парастернально. У 15%-20% больных развивается загрудинная боль, что делает ее похожей на боль при стенокардии. Многие больные ощущают боли преимущественно под левой лопаткой и в межлопаточной области. НЦД часто сопровождается мигрирующей болью (86%). Больной обычно указывает место боли пальцем, а не ладонью, как это бывает при стенокардии.
Продолжительность боли составляет от нескольких секунд (покалывания или проколы) до многих часов "ноющей", "тянущей" или "давящей" боли. Одинаково часто боль начинается исподволь, постепенно и незаметно или бывает пароксизмальной, приступообразной.
У 60% больных боль иррадиирует в левую руку или лопатку; у 5% - в шею; иррадиации в зубы и челюсть (в отличии от стенокардии) не бывает никогда. Условия возникновения боли многообразны. Наиболее часто их связывают с переутомлением, волнением, физическим перенапряжением, изменением погоды, предменструальным периодом, после приема горячих напитков и алкоголя, при форсированном дыхании. Иногда боль провоцируется переноской тяжести в левой руке, иногда проявляется ночью во время кошмарных сновидений, и как правило, возникает после или во время вегетативных пароксизмов с тахикардией и повышением АД.
Особого внимания заслуживает связь боли с физической нагрузкой. Она прослеживается у многих больных, но носит принципиально иной характер. Боль возникает обычно не во время, а после физического напряжения или длительной ходьбы. Когда пациент заявляет, что боль возникает при ходьбе, обычно оказывается, что болевые ощущения не возникают, а лишь усиливаются. Как правило, боль не требует остановки и не прекращается после нее. У части больных боли в области сердца не только не усиливаются при физической нагрузке, но уменьшаются или полностью купируются. Такой же эффект могут оказывать и другие отвлекающие факторы. Этот признак имеет очень важное значение для дифференциальной диагностики стенокардии и НЦД. Вообще характер болевых ощущений непостоянен. Это касается их локализации, длительности, времени возникновения, иррадиации, связи с провоцирующими факторами и т.д.
Боли в области сердца при НЦД обычно сопутствует тревога, беспокойство, слабость. Сильная боль нередко сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде нехватки воздуха или одышки, сердцебиения, головной боли, головокружения, потливости, дрожи, повышения АД.
Слабая боль не требует приема лекарств, и обычно прекращается при отвлечении внимания больного. Вообще самостоятельное прекращение боли - это характерный признак НЦД. Тем не менее при сильных болях больные принимают различные "сердечные" лекарства, которые приносят лишь временное облегчение. Большинство больных (98%) предпочитают корвалол или валокордин, реже валидол, седативные средства, ставят горчичники. Нитроглицерином такие больные обычно не пользуются, поскольку он вызывает у большинства больных НЦД неприятные ощущения - головные боли, шум в голове, сердцебиение, иногда обморочные состояния.
Большая роль в диагностике кардиалгий отводится анамнезу. Как правило, кардиалгия возникает в молодом возрасте в виде неопределенного неприятного ощущения в области сердца и на протяжении длительного времени воспринимается больным как естественное явление, не требующее обращения к врачу. Пик интенсивности кардиалгий обычно приходится на 35-45 лет. У некоторых больных максимальная интенсивность кардиалгий отмечается в климактерическом периоде 50-55 лет и они являются проявлением климактерического синдрома. Боли сохраняются при НЦД на протяжении нескольких месяцев или лет, без тенденции к ухудшению. Возможны длительные ремиссии с хорошим самочувствием, однако рецидивы кардиалгий в той или иной форме практически невозможны. Несмотря на длительность кардиалгий они никогда не приводят к кардиомегалии и сердечной недостаточности.
Дыхательные расстройства при НЦД - один из наиболее ярких и почти обязательных проявлений. Респираторный синдром характеризуется тахипноэ, учащенным поверхностным дыханием при физических нагрузках и волнении, чувством затрудненного вдоха, неудовлетворенности вдохом, желанием и потребностью периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Иногда дыхательные нарушения достигают степени удушья или "невротической астмы" с увеличением ЧДД до 30-50 в мин. В стертой форме дыхательные расстройства проявляются чувством "комка" или сдавления в горле, "неудовлетворенностью вдохом", плохой переносимостью душных помещений, потребностью постоянно открывать окна, выходить на улицу и т.д. Все эти ощущения нередко сопровождаются головокружением, сердцебиением, чувством тревоги, боязнью задохнуться, умереть. Дыхательные расстройства почти неизбежно приводят к гипервентиляции.
Определить респираторный синдром при НЦД несложно. Он возникает лишь эпизодически, преимущественно во время эмоционального напряжения. Это дыхание обычной частоты или более частое, прерываемое редкими глубокими, судорожными, тоскливыми вздохами. Аускультативно хрипы не определяются, выдох укорочен, многие больные не могут произвести форсированный выдох.
Отмечается снижение устойчивости организма к гипоксии по данным проб с задержкой дыхания. Проба Штанге колеблется в пределах 25-33 с, а проба Генча - в пределах 15-21с. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить ряд изменений, свидетельствующих о нарушении вентиляции .
Сердцебиения, аритмии и некоторые другие расстройства ритма у больных НЦД наблюдаются часто. Сердцебиение при НЦД возникает не только при физических нагрузках, но и спонтанно - в покое, ночью, часто при небольших волнениях. Сердцебиение при НЦД может носить субъективный и объективный характер. В первом случае больной испытывает чувство сердцебиения при нормальной ЧСС, даже при брадикардии, что неопытным врачом трактуется как агравация. Фактически же здесь имеет место ,так называемое, ложное сердцебиение. Это ощущение возникает вследствие повышенно чувствительности нервных рецепторов, когда обычные сокращения сердца, в норме не ощущаемые, воспринимаются как усиленные.
При объективном сердцебиении (истинном) учащение сердечной деятельности нередко носит приступообразный, пароксизмальный характер. Выраженность тахикардии колеблется от 90 до 140 уд/мин. в покое. Тахикардия провоцируется физическим усилием, волнениями, приемом пищи, вертикальным положением, гипервентиляцией. У большинства больных НЦД в вертикальном положении учащается более чем на 20 уд/мин. по отношению к пульсу в горизонтальном положении (у здоровых он учащается в среднем на 12 уд/мин.)
У ряда больных (15%) тахикардия преобладает в клинической картине на протяжении многих лет и плохо поддается терапии. Абсолютно неэффективны и плохо переносятся препараты наперстянки, новокаинамид. Наиболее успешным оказывается применение ?-блокаторов, в меньшей мере седативных средств.
Отдельные больные НЦД жалуются на чувство замирания и перебоев в работе сердца. При объективном обследовании в таких случаях выявляется экстрасистолия, чаще желудочковая. Ее больные очень тяжело переносят. Каждая экстрасистола при НЦД, в отличии от таковой при органических заболеваниях сердца, является дополнительным источником отрицательных эмоций. Больные боятся этих ощущений, считая , что они могут привести к смерти, что сердце может остановится и т.д. Экстрасистолия у больных НЦД обычно не вызывает нарушений гемодинамики, но в ряде случаев может носить упорный характер. Чаще она наблюдается у лиц, с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Экстрасистолы у них обычно появляются при изменении вертикального положения тела на горизонтальное, особенно после еды и перед сном. Принятие вертикального положения, умеренная физическая нагрузка могут улучшить состояние.
Астенический синдром наблюдается почти у всех больных НЦД. Он проявляется в виде физической слабости, усталости или с самого утра, или постепенно усиливающейся к вечеру. В стертых случаях астения характеризуется быстрой утомляемостью после небольших физических нагрузок. Ощущение слабости и постоянной усталости сопровождается снижением настроения. Однако в постели больные чувствуют себя хорошо. Астения проявляется не только физической, но и интеллектуальной утомляемостью, неспособностью к концентрации внимания, снижение памяти и волевых качеств. У мужчин отмечается расстройства потенции.
Синдром вегетососудистой дистонии встречается очень часто у больных, страдающих НЦД. Наиболее важными и часто встречающимися являются расстройства сосудистого тонуса. Клинически это проявляется головной болью, головокружением, мельканием мушек перед глазами, ощущением пульсации в голове, шума в ушах. Близка к этим симптомам плохая переносимость высоты, качелей, городского и водного транспорта.
Головная боль при НЦД - очень частый и нередко ведущий симптом. Обычно эта боль охватывает теменную, височную и затылочную области в виде шлема. Как правило, она небольшой интенсивности, длительная , не требующая приема анальгетиков.
В большинстве случаев головная боль усиливается к вечеру, может провоцироваться изменением погоды, переутомлением, курением, употребление алкоголя, предменструальным периодом. При сильной головной боли обычно умеренно повышается АД, появляются болезненные точки при пальпации в височных и затылочных областях. Четкой связи между головной болью и уровнем АД, как правило, не бывает.
Периферические ангиодистонические расстройства проявляются похолоданием конечностей, покраснением кожи лица, шеи и иных участков тела. В молодом возрасте иногда выявляются вазоспастические реакции сосудов конечностей, напоминающие синдром Рейно, но в отличии от последнего не прогрессирующие. Изредка признаком нарушенного сосудистого тонуса может быть преходящий акроцианоз, а также пастозность в области нижних конечностей. Иногда эти симптомы трактуются как проявление сердечной недостаточности, что ведет к ошибочной диагностике и неправильной врачебной тактике. Чаще указанные симптомы развиваются при преобладании блуждающего нерва, гипотонии и венозной недостаточности. Пастозность обычно выражена в области стоп, голеней и проявляется у человека обычно летом, в жаркую погоду, когда ему приходится длительно сидеть или стоять.
АД при НЦД значительно колеблется. Оно может быть в пределах нормы, иногда пониженным, но чаще проявляется склонность к периодическому повышению АД. У ряда лиц наблюдается асимметрия АД на разных руках. В отличии от гипертонической болезни АД при НЦД повышается умеренно, отличается крайней лабильностью и зависит в основном от эмоциональных факторов. Утром АД, как правило, нормально.
Обморочные состояния при НЦД описаны очень давно. В наибольшей степени они свойственны юношам и девушкам высокого роста, астенической конституции. Основной их причиной является несовершенство регуляции венозного тонуса с перераспределением крови в депо брюшной полости и нижних конечностей. Уменьшение венозного притока обуславливает временное снижение ударного объема, что ведет к гипоксии мозга и потери сознания. Обмороки при НЦД безобидны, редко бывают устойчивым симптомом и со временем прекращаются. Наиболее часто они возникают при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, при стрессах, в ответ на боль, при испуге и т.д.
Проявлением вегетативных расстройств является и нарушение терморегуляции. Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температур. Они плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут, любят кутаться (в отличии от больных тиреотоксикозом). Жару они переносят тоже плохо, она вызывает обострение многих симптомов.
У некоторых лиц (26%) с НЦД отмечаются периоды субфебрилитета, длительностью от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это следует за какой-либо инфекцией и совпадает с обострением основных симптомов болезни. Повышение температуры неправильного типа и непостоянное. После сна температура тела чаще нормальная, а в течение дня она неоднократно повышается до 37,2-37,7 С.
Повышение температуры обычно не сопровождается ознобом или чувством жара, однако больные замечают его по довольно неопределенным ощущениям слабости, тяжести, тумана в голове. Субфебрилитет при НЦД устойчив к антибиотикам и противовоспалительным средствам, включая глюкокортикостериоды.
Для уточнения причины субфебрилитета рекомендуют измерять температуру под языком, которая при НЦД бывает равна кожной температуре в подмышечной впадине или даже ниже ее (обычно температура под языком превышает кожную в подмышечной впадине на 0,2 С).
На фоне длительного субфебрилитета могут возникать гипертермические кризы, с повышением до 38-40 С, что относительно легко переносится больными. Температура повышается в основном в утренние часы, а к вечеру снижается. Часто отмечается значительная разница температур в обеих подмышечных впадинах. Больных, находящихся в таком состоянии, нужно тщательно обследовать. Следует отметить, что лабораторные исследования (ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови) патологии у больных НЦД не выявляют. Расценивать повышение температуры, как проявление "термоневроза" можно лишь при исключении органических заболеваний инфекционной, воспалительной, опухолевой и другой природы.
Анализируя состояние вегетативной нервной системы у больных НЦД важно установить преобладание симпатического или парасимпатического отделов.
Для симпатикотонии характерны сухость кожи, холодные на ощупь конечности, белый дермографизм, часто - блеск глаз, легкий экзофтальм, значительная склонность к тахикардии, тахипноэ, повышение АД. Может снижаться способность к сосредоточенности, запоминанию. Больные плохо переносят инсоляцию, шум, яркий свет, жару, кофе. У них периодически могут возникать мышечная дрожь, парестезии, часто проявляется тенденция к гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы (гормоны щитовидной железы на уровне верхней границы нормы).
При ваготонии у больных отмечается бледность и влажность кожных покровов, особенно ладоней, красный дермографизм, иногда мраморность кожи; склонность к гипотонии, гиперсаливации, обморокам, часто дыхательная аритмия, брадикардия, экстрасистолия, хорошая переносимость кофе. Такие больные, как правило, астеничны, апатичны, нерешительны, склонны к депрессии.
Следует отметить, что преобладающее влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы имеет относительное значение. Дело в том, что оно может то усиливаться, то ослабевать, а в ряде случаев у одних и тех же больных ваготония может периодически сочетаться с симпатикотонией.
Значительно утяжеляют течение НЦД вегетативно-сосудистые кризы. Как правило, они развиваются при длительном и упорном течении заболевания. Провоцируют кризы психические травмы, перегрузки, нарушение сна, боли, аллергические реакции и т.д. В основе их развития лежит избыточная концентрация в организме адреналина, норадреналина, ацетилхолина, стероидных гормонов.
Различают симпато-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные типы вегето-сосудистых кризов.
Симпато-адреналовые кризы развиваются обычно у лиц, с преобладанием симпатического отдела вегетативной нервной системы. С наступлением криза у таких больных появляется чувство тревоги, переходящее в страх, боли в области сердца, головы, тахикардия, затем повышения АД, возникает озноб, мидриаз, холодеют руки и ноги. В конце приступа или после него часто бывает полиурия (моча светлая, низкого удельного веса).
Вагоинсулярные кризы чаще отмечаются у больных с ваготонией. Эти кризы начинаются с появления слабости, тошноты, дурноты, нехватки воздуха, замирания в области сердца, головокружения. При этом выявляется брадикардия, часто экстрасистолия, снижается АД, резко усиливается потливость и перистальтика кишечника. На высоте криза может быть рвота, не приносящая облегчения больному. Состояние его несколько улучшается в горизонтальном положении.
При смешанных кризах симптомы вышеупомянутых кризов сочетаются или последовательно сменяют друг друга.
Кризы длятся от 5-10мин до нескольких часов и даже суток и купируются самостоятельно, или после введения лекарственных средств. После криза остается ощущение слабости, разбитости, тревоги, боли в сердце. Кризы могут повторяться от 1-3 раз а неделю до 1-2 раз в месяц.
Присоединение вегетативных кризов свидетельствует о тяжелом течении НЦД и плохо переносится больным. Однако вегето-сосудистые пароксизмы не относятся к числу устойчивых симптомов НЦД и с течением времени они самостоятельно или под влиянием терапии прекращаются.
Невротические расстройства наблюдаются у большинства больных НЦД. Неусидчивость, тревожное поведение, суетливость и непоследовательность в разговоре, стремление бесконечно рассказывать о своей болезни, дрожание рук и век всегда заставляют подозревать невротические расстройства. В дальнейшем удается уточнить выраженность чувства тревоги, интеллектуальной и эмоциональной истощаемости, неспособность сдерживать эмоции.
Таким образом у большинства больных имеются психопатологические знаки, укладывающиеся в астено-ипохондрический синдром, реже истерический и кардиофобический синдромы.
Невротические расстройства не стойки, и при успешной терапии НЦД, в первую очередь кардиалгического, респираторного синдромов и синдрома вегетососудистой дистонии, регрессируют.
Шесть вышеописанных синдромов - кардиалгический, тахикардический, респираторный, астенический, вегетососудистый дистонии и вегетативные пароксизмы являются ведущими в диагностике НЦД. У 95% больных НЦД имеется не менее 4 из указанных синдромов.
Данные физикального обследования достаточно скудны при НЦД. Внешний вид больных напоминает иногда больных тиреотоксикозом - блестящие глаза, тревожность, тремор, легкий экзофтальм. Другие больные напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Часто встречается повышенная потливость ладоней, стоп, подмышечных впадин. Нередко можно отметить гиперемию лица, легко возникающий дермографизм или даже нервную крапивницу. Часто встречается немотивированная, очень живая игра зрачков.
О высокой реактивности сосудистой системы свидетельствует стойкий дермографизм. Конечности у таких больных холодные, бледные или синюшные. У небольшого числа женщин (8,4%) выявляется увеличение щитовидной железы I-II ст.
Можно отметить частое, поверхностное дыхание, прерываемое "тоскливыми вздохами". Преимущественно больные дышат ртом, в связи с чем часто сохнут слизистые оболочки рта, верхних дыхательных путей. Многие больные с НЦД не могут сделать форсированный выдох, надолго задерживать дыхание.
При осмотре области сердца и крупных сосудов у части больных обнаруживается усиленная пульсация сонных артерий. Пальпаторно в прекордиальной области ( особенно в III-IV межреберье по среднеключичной линии или парастернально слева) определяются участки болезненности межреберных мышц ( в 50% случаев). Некоторые авторы считают этот признак достоверным критерием НЦД. При аускультации сердца у левого края грудины и на основании сердца выслушивается дополнительный тон в систоле ( в ее начале - тон изгнания, а в конце - систолический щелчок).
Наиболее характерным и частым признаком является систолический шум (70% случаев). Этот шум весьма типичен - слабый или умеренный, с большей областью звучания - от верхушки до основания, с максимумом в III-IV межреберье слева от грудины. Нередко шум распространяется на сосуды шеи.
Основной особенностью пульса у лиц с НЦД является его лабильность - легко возникает тахикардия при незначительных эмоциях, или физическом усилии. Часто тахикардия возникает при ортостатической пробе и пробе с гипервентиляцией. При этом разница пульса в клино- и ортостазе может составлять 100-200% от исходного. ЧСС может достигать 130-140 уд/мин. Иногда выявляется экстрасистолия. Эпизоды суправентрикулярной тахикардии и пароксизмы мерцания предсердий редки.
Артериальное давление очень лабильно, поэтому на результаты его однократного измерения лучше всего не полагаться. Очень часто первое измерение показывает превышение верхней границы нормы, но уже через 2-3 мин. давление возвращается в пределы нормального. Часто определяется асимметрия АД на левой и правой руке.
При пальпации живота в 1/3 случаев отмечается нерезкая разлитая болезненность в эпигастрии или вокруг пупка.
На ЭКГ патологические изменения у больных НЦД могут отсутствовать, либо выявляются неспецифические изменения зубца Р, обусловленные дисфункцией вегетативной нервной системы. У части больных выявляются изменения в конечной части желудочкового комплекса в виде инверсии зубца Т и значительно реже в виде смещения сегмента SТ ниже изолинии. Указанные изменения чаще локализуются в отведениях II, III, аVF и в левых грудных и носят преходящий характер. Они могут быть обусловлены сопутствующими метаболическими изменениями в миокарде, носящими дистрофический характер, а также нарушением электролитного состава.
Это подтверждается при проведении ЭКГ проб с К, ?-блокаторами, при НЦД они положительны. Нитроглицериновая проба отрицательная.
Если исходная ЭКГ у больного НЦД не изменена, то для подтверждения диагноза можно провести пробу с гипервентиляцией и ортостатическую пробу . В ходе выполнения этих тестов выявляется тахикардия, снижение амплитуды или инверсия зубцов Т, нередко вместе с небольшим опущением сегмента SТ.
Для исключения стенокардии при НЦД проводят велоэргометрию или тест с предсердной стимуляцией. При их выполнении выявляется снижение толерантности организма к физической нагрузке, признаки коронарной недостаточности не обнаруживаются. Более того, часто отмечается реверсия отрицательного зубца Т на высоте нагрузки.
В некоторых случаях у больных НЦД возможны замедление АВ проводимости с увеличением интервала РQ. Последняя нормализуется при введении 0,2-0,5 мл 0,1% раствора атропина. Выявляется также политопная экстрасистолия, редко - суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия или пароксизмы мерцательной терапии.
Классификация. С учетом клинической картины выделяют гипотензивную форму НЦД, гипертензивную форму, кардиальную и смешанную.
Гипотензивная форма характеризуется снижением АД и, как следствие, снижением работоспособности, частыми головными болями и склонностью к обморочным состояниям. Эту форму НЦД нужно дифференцировать с физиологической гипотонией, которая также характеризуется низким АД (не более 100-90/60-50 мм.рт.ст.), но встречается у здоровых людей, обладающих высокой работоспособностью и даже у спортсменов.
Для гипертензивной формы НЦД характерно повышение АД до пограничного возрастного уровня или несколько выше. Однако при этом не происходят изменения на глазном дне и не наступает гипертрофия миокарда.
Кардиальная форма НЦД характеризуется преобладанием в клинической картине болей в области сердца, нарушением его ритма, при нормальном АД. Эти симптомы сочетаются с вегетососудистыми нарушениями.
При смешанной форме НЦД развиваются и кардиальные и гипо- или гипертензивные симптомы.
По тяжести течения НЦД классифицируют на 3 степени - I легкая, II средняя и III тяжелая.
При I степени симптомы НЦД выражены слабо, вегетативные кризы не развиваются, или бывают крайне редко, ЭКГ в норме, физическая работоспособность сохранена или слегка снижена.
II степень - значительная длительность и выраженность клинической картины со множественной симптоматикой, наличие вегето-сосудистых кризов. ЧСС в покое до 100-120(периодически), физическая работоспособность снижена по данным ВЭМ более, чем на 50%.
III степень - большая длительность заболевания со стойкой симптоматикой - выраженный кардиальным синдромом, частые вегетососудистые кризы, резко выраженная лабильность АД, частые обмороки и дыхательные расстройства, физическая работоспособность резко снижена.
Лечение. При современном понимании НЦД и лежащих в основе ее механизмов патогенетической терапии наиболее соответствует использование ?-адреноблокаторов.
К безусловным показаниям назначения ?-адреноблокаторов при НЦД относятся:
тахикардиальный синдром с ЧСС 90 в 1 мин и более в покое и ее неадекватным возрастанием до 120 в 1 мин и более в ортостазе, при минимальных физических нагрузках, легком эмоциональном напряжении, приеме пищи и т.д.
частые вегетососудистые пароксизмы, не склонные к спонтанному исчезновению.
К относительным показаниям назначения ?-адреноблокаторов при НЦД относятся:
пароксизмальные болевые синдромы
склонность к тахикардии и повышению артериального давления
экстрасистолия или пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, мерцательной аритмии)
низкая толерантность к физической нагрузке в сочетании со склонностью к тахикардии и повышению артериального давления
“дистрофические” изменения ЭКГ в виде отрицательных или сглаженных зубцов Т с положительной ЭКГ-пробой на ?-адреноблокаторы
выраженная лабильность артериального давления с тенденцией как к обморокам, так и к небольшому повышению артериального давления.
<./ol>
Среди относительных противопоказаний назначения ?-адреноблокаторов при НЦД выделяют:
тенденция к брадикардии и гипотонии
признаки синдрома слабости синусового узла или нарушения атриовентрикулярной или внутрижелудочковой поводимости
патология органов дыхания со склонностью к бронхоспастическим реакциям
субъективно плохая переносимость ?-адреноблокаторов, выражающаяся в чувстве слабости, “скованности”, головокружении и т.д.
Курс лечения ?-адреноблокаторами занимает от 2 нед до 5-6 мес, в среднем 1-2 мес. Суточные дозы, в зависимости от чувствительности к лекарствам, составляют от 60 мг (анаприлин, обзидан) до 160 мг, реже больше.
По достижению желаемого эффекта , обычно в первую или вторую неделю, дозы снижают вдвое или втрое.
Определенная категория больных нуждается в почти постоянном приеме поддерживающих доз ?-адреноблокатора (обычно не превышающих 40-80 мг анаприлина в сутки).
При выборе ?-адреноблокатора предпочтение обычно отдается обзидану, анаприлину, тразикору.
Физиотерапия, физические тренировки достаточно успешно используются в лечении НЦД. Систематические, умеренные физические тренировки уменьшают симптоматику НЦД, особенно тахикардию и дыхательные расстройства. Наиболее полезны плавание, езда на велосипеде, катание на лыжах и коньках, ходьба.
Из физиотерапевтических методов отдается предпочтение гальванизации и электрофероз по Щербакову с использованием новокаина или сульфата магния, интраназальный электрофорез димедрола, новокаина и пр., а также электросон.
При санаторно-курортом лечении надо учитывать, что больные НЦД очень плохо переносят высокие температуры. Нецелесообразно рекомендовать смену климатических зон в связи с плохой метеорологической и климатической адаптацией больных НЦД.
Иглорефлексотерапия при НЦД относительно слабо разработана. Как правило, использовали комбинации точек для воздействия на кардиалгический синдром, невротическую и астеническую симптоматику.
Стойкий кардиалгический синдром служит предпосылкой для развития кардиофобии и утяжеления всей картины болезни. При простой кардиалгии, не сопровождающейся страхом или бурными вегетативными реакциями, достаточно психотерапии и легких седативных средств, а во время боли -валокордина или настойки валерианы. Определенный эффект в подобных ситуациях наблюдается от самомассажа сест проекции боли или местнораздражающих, отвлекающих средств (горчичников, перцовый пластырь).
При кардиалгиях, имеющих некоторые черты ангионозных болей, назначают изоптин (верапамил) по 0,04 - 0,08 г 3 раза в день в течение 4-5 нед. Хороший лечебный эффект бывает в 80% случаев.
Более рефрактерны к проводимой терапии боль в области сердца типа симпаталгии, а также затяжные приступообразные болевые синдромы в рамках вегетососудистых пароксизмов. Для достижения обезболивания необходимо комбинированное лечение - сочетание седативных средств с ?-адреноблокаторами или изоптином, а также рефлекторное воздействие на область сердца (обкалывание раствором новокаина, орошение хлорэтилом, электроакупунктура в сочетании с прижиганием, дарсонвализация области сердца и т.д.).
В редких случаях упорных и сильных кардиалгий возможно использование ингибиторов моноаминоксидазы.
При лечении тахикардиального (гиперкинетического) синдрома при НЦД используются ?-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах (анаприлин, обзидан, тразикор, корданум). Сочетанный прием ?-адреноблокаторов и психотропных средств у некоторых больных дает более выраженных эффект.
Лечение симпатоадреналовых кризов при НЦД предусматривает обязательную психотерапию и сочетанное назначение достаточных доз ?-адреноблокаторов и психотропных средств (седуксен, френолон, меллерил, феназепам). При противопоказаниях к назначению ?-адреноблокаторов психотропные средства комбинируются с блокаторами ?-адренорецепторов.
Наиболее надежно купирует криз парентеральное введение 10 мг седуксена или дроперидола, можно в сочетании с анальгином или баралгином, если имеется выраженный кардиалгический синдром.
Для самостоятельного купирования криза рекомендуется одномоментный прием 40-80 мг обзидана, 10 мг седуксена, 40 капель валокордина и 1-2 таблетки седалгина или баралгина.
Воздействовать на респираторные нарушения при НЦД можно несколькими способами, понижая возбудимость дыхательного центра с помощью седативных средств и делая специальные дыхательные упражнения.