Внимание!
Материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные.
Данные материалы представлены для использования студентами медицинских ВУЗов, медицинскими работниками в
ознакомительных целях.
Ни один материал, представленный на данном сайте,
не можент служить руководством или причиной к действию
Гипертоническая болезнь.
проф. Э.Д.Бровкович
Введение. Гипертоническая болезнь ( ГБ ) - заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, обусловленное первичным нарушением неврогенной регуляции прессорно- депрессорных механизмов. Наряду с термином ГБ употребляется термин первичная артериальная гипертензия, эссенциальная АГ. Повышение АД, являющееся симптомом ряда заболеваний ( нефрит и др.) обозначается как артериальная гипертензия .
Долгое время ГБ как самостоятельное заболевание не признавалась, однако благодаря работам Г.Ф. Ланга, А.Л. Мясникова и других отечественных ученых ГБ как самостоятельное заболевание стала общепризнанным.
Большая распространенной ГБ среди взрослого населения ( 15 - 20 % ) и связанная с ней высокая инвалидность и смертность диктуют необходимость изучения этого заболевания будущими врачами всех специальностей.
Основным проявлением ГБ является повышение АД и развивающиеся в связи с этим изменения в различных органах и системах организма.
Регуляция артериального давления. Регуляция АД осуществляется сложными механизмами взаимодействия прессорно-депрессорных систем организма. В настоящее время установлено, что в развитии заболевания первичным пусковым звеном повышения АД при ГБ является нарушение неврогенных механизмов его регуляции с последующим включением изменений других механизмов, участвующих в регуляции АД. Еще И.П.Павлов отмечал, что величины АД зависят от работы двух систем - сердца ( имеется в виду величина сердечного выброса) и состояния сосудов ( общее периферическое сопротивление сосудов - ОПСС ) . Нормальное взаимодействие работы этих систем ( сердце - сосуды ) и обеспечивают величину АД у здорового человека, развитие дизрегуляции в их функционировании ведет к повышению ( или понижению ) АД. Нас интересуют механизмы, ведущие к повышению АД. Величина ударного объема формирует в основном систолическое артериальное давление. Диастолическое АД зависит от величины ОПСС , состояние которого регулируется целым рядом систем организма, начиная от центральной регуляции сосудистого тонуса, его изменений в зависимости от содержания электролитов в сосудистой стенке, состояния адрено-рецепторного аппарата сосудистой стенки. Через этот рецепторный аппарат сосудистой стенки осуществляется в основном влияние на сосудистую стенку вазоконстрикторов ( катехоламинов, вазопрессина и др. ). Широко известна роль ренин- ангиотензиновой системы в регуляции АД. В последние годы обращают внимание на изменение состояния гемостаза, влияющего на становление и течение ГБ, что показано в докторской диссертации сотрудника нашей кафедры В.Б.Воробьева.
Таким образом, в настоящее время общепризнанным являются следующие механизмы, участвующие в регуляции АД, изменения в которых формируют становление и последующее течение ГБ :
нарушение центральной регуляции сердечно - сосудистой системы
изменения ренин-ангиотензиновой системы
дизбаланс адрено-рецепторного аппарата
объем - натрий зависимый механизм
состояние внутриклеточного обмена электролитов в сосудистой стенке
Клиника. Клиническая картина течения ГБ определяется повышенным АД и возникающими при этом нарушениями кровоснабжения и функции прежде всего в жизненно важных органах - ЦНС, сердце, почках. Жалобы больных ГБ могут быть, кроме общих проявлений болезненного процесса ( слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость и т.д.), следующие :
связанные с нарушением мозгового кровообращения - головные боли ( чаще в затылочной области, появляющиеся или усиливающиеся после волнений, стрессов, физических нагрузок),чувство тяжести в затылочной области, головокружение, ухудшение памяти, шаткость походки, мелькание “мошек” перед глазами и др.
связанные с нарушением кровоснабжения сердца - боли в области сердца ( чаще непостоянные, тупые, ноющие, иногда боли носят стенокардитический характер ), различные нарушения ритма, одышка, тахикардия ( связаны с развитием сердечной недостаточности ).
Отмечаемые у больных жалобы могут иметь различную степень выраженности- от незначительных, по поводу которых больные не обращаются к врачу, до выраженных. У значительной части больных ( до 50% ) указанные жалобы, особенно в начальный период становления заболевания, вообще могут отсутствовать и человек не считает себя больным, а заболевание выявляется только при целенаправленных осмотрах или же при развитии осложнений.
При клиническом обследовании отмечается увеличение левой границы сердца, обусловленной возникающей при ГБ гипертрофией левого желудочка. Ключевое значение в диагностике ГБ имеет измерение АД. Для правильного измерения АД необходимо в состояния покоя на правое ( или левое ) плечо наложить манжетку, чтобы под нее проходил палец. Слабое или сильное наложение манжетки ведет к неправильным результатам измерения. Давление в манжетке повышают, делая его выше на 10-20 мм рт.ст. после исчезновения тона. Фонендоскопом, установленным на месте пульсации локтевой артерии, при снижении давления в манжетке регистрируют первый тон, который будет указывать на величину систолического артериального давления, снижая давление дальше регистрируют исчезновение тонов, что соответствует диастолическому АД. Так как при первом измерении давления у больного может возникать прессорная реакция, изменяющая истинные величины АД, то измерение повторяют 2-3 раза, среднее значение которых и принимается за определяемое АД. При впервые обнаруженном повышении АД у пациента необходимо исключить это повышение как связанное с так называемым симптомом “белого халата”, когда у больного при виде врача наблюдается повышение АД. В таких случаях необходимо повторить измерения АД несколько раз в течении месяца, когда больной привыкает к врачу и измеряемое АД становиться стабильным.
За нормальные величины АД, согласно рекомендациям ВОЗ, принимаются цифры ниже 140/90 мм рт.ст. АД в пределах 140/90 -160/95 рассматривается как пограничное, а выше 160/95 - как артериальная гипертензия.
Существует несколько классификаций ГБ, но все они в основном базируются на классификации, предложенной А.Л.Мясниковым. В нашей стране в настоящее время используется классификация ГБ, принятая ВОЗ, согласно которой ГБ подразделяется на 3 стадии. ГБ - 1 стадии характеризуется наличием повышенного АД без органических изменений со стороны внутренних органов - отсутствие гипертрофии сердца, изменений ЦНС, почек, сосудов глазного дна. При ГБ -11 стадии уже наблюдаются изменения со стороны органов-мишеней ( отмечается гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, могут быть невыраженные церебральные нарушения, изменения со стороны почек - белок в моче). ГБ - 111 стадии характеризуется появление выраженных изменений со стороны органов - мишеней ( инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения - инсульт, выраженные изменения сосудов глазного дна, развитие почечной недостаточности ). Последняя классификация ГБ ( ВОЗ / МОГ -1999 г ) предлагает ее деление на 4 степени в зависимости от величин АД и на наш взгляд больше приемлема для классификации артериальных гипертензий, чем для ГБ. Кроме того иногда используется выделение ГБ в зависимости от формы ее течения на мягкую форму ( диастолическое АД находится в пределах 90 - 104 мм рт. ст.), умеренную форму течения ( диастолическое АД - 105-114 ) и тяжелую форму течения ( диастоличемкое АД - выше 115 мм рт.ст.). Такое деление ГБ имеет практическое значение, так как при мягкой форме течения обычно проводится монотерапия гипотензивными средствами и возможно добиваться нормализации АД. При умеренной и тяжелой формах течения , как правило, применяется комбинированная терапия, АД удается снизить, однако нормализовать его либо не удается, либо это нецелесообразно делать, так как значительное снижение АД у ряда больных ведет к ухудшению их состояния. Объясняется это тем, что при длительно существующем повышенном АД кровоснабжение органов и тканей стабилизировалось на определенном уровне, а при снижении АД может наблюдаться ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Некоторые больные указывают на так называемое “рабочее” давление у них, при котором наблюдается относительно хорошее их самочувствие, ниже или выше которого состояние больных ухудшается.
Выделяют еще гемодинамические варианты ГБ. Различают гиперкинетический, нормо и гипокинетический варианты ГБ, однако такое деление в практической медицине применяется редко.
ГБ характеризуется длительным, многолетним течением, когда АД самостоятельно или под влиянием лечения может снижаться, стабилизироваться и у больных наблюдается хорошее самочувствие. На фоне относительно благополучного состояния у больных могут наблюдаться резкое обострение всех жалоб, значительное повышение АД, иногда достигая высоких цифр. У больных развивается так называемый гипертонический криз, при котором резко усиливаются головные боли, кардиальные боли, появляется тошнота, рвота, наблюдается нарушение ритма сердца, может появляться нарушение дыхания. При гипертоническом кризе резко увеличивается опасность развития острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, сердечной астмы, от одного из которых больной может погибнуть.
Длительное повышение АД у больных ГБ способствует прогрессированию атеросклероза, особенно коронарных, церебральных и других сосудистых зон, кровоснабжение которых при этом значительно ухудшается. У больных развивается гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, нарушения ритма, сердечная недостаточность. Возникающие изменения в почках со временем прогрессируют, приводят к нарушению их функции, почечной недостаточности, а изменения сосудов глазного дна ведут к развитию гипертонической ретинопатии, нарушению зрения. В процессе течения ГБ эти изменения нарастают. Они минимальны при 1 стадии ГБ и максимальны при 111 стадии. Степень прогрессирования этих изменений во многом зависит от правильно организованного и проводимого лечения, что замедляет развитие данных осложнений, сохраняя часто на многие годы хорошее самочувствие и трудоспособность больного, продлевая его жизнь. Поэтому вопросы лечения и профилактики ГБ занимают одно из важных направлений в современной кардиологии.
Лечение. Прежде чем приступать к лечению больного, надо убедиться, что повышение АД у него связано действительно с ГБ, а не с симптоматическими АГ. У лиц с впервые обнаруженным повышением АД при отсутствии у них изменений со стороны сердца ( гипертрофии левого желудочка ), изменений глазного дна не следует начинать лечение сразу, “впопыхах” , тем более медикаментозную терапию, надо убедиться в его истинном, а не случайном повышении АД, определить также стадию АГ, форму ее течения ( мягкая, стабильная). При возможности желательно выяснить, нарушение каких основных патогенетических звеньев регуляции АД имеет место у больного. После этого необходимо решить, какой вид лечения более целесообразно применить у данного больного - не медикаментозную терапию или медикаментозную моно или комбинированную терапию.
У больных с ГБ - 1 стадии, мягкой формой течения заболевания лечение следует начинать с не медикаментозных методов, который заключается в воздействии на такие факторы риска как повышенная масса тела, адинамия, курение, неупорядоченный режим труда и отдыха, избыточное употребление поваренной соли. Здесь необходимо отметить, что под “курением” следует понимать выкуривание более одной сигареты в день. Избыточная масса тела рассчитывается по определению индекса массы, который определяется по формуле : вес больного в кг - деленный на рост, выраженный в метрах, возведенных в квадрат. Если индекс массы более 29, то имеется ожирение. Под “адинамией” понимают такой образ жизни, при котором физическая активность ( кроме обычной бытовой ) составляет менее 10 часов в неделю. Поваренной соли человек в среднем употребляет в сутки около 15 грамм ( учитывается ее наличие в воде, хлебе и других продуктах ).
У больных с мягкой формой ГБ, но с АД систолическим более 180 мм рт.ст., а также у всех больных со стабильной ГБ с наличием органных изменений основным методом лечения является медикаментозный, а не медикаментозные методы проводятся параллельно как вспомогательные. Медикаментозная терапия назначается также больным с мягкой формой ГБ, у которых не медикаментозные методы лечения не дали желаемого эффекта , что часто бывает при невыполнении больным рекомендаций врача.
Медикаментозное лечение может проводиться в виде монотерапии ( применение одного гипотензивного препарата ) и комбинированной терапии ( использование 2 или более лекарственных препаратов ). У не леченных ранее больных с ГБ -11 стадии и мягкой формой течения медикаментозное лечение целесообразнее начинать с монотерапии. При отсутствии эффекта от монотерапии и у всех больных со стабильными, тяжелыми формами течения заболевания, при наличии выраженных органных изменений проводится комбинированная терапия несколькими препаратами различных гипотензивных групп, на характеристике которых мы остановимся позже.
С какого препарата лучше начинать лечение ? Если установлено , какое ведущее патогенетическое звено регуляции АД является ведущим в развитии АГ у данного больного, то монотерапию начинают с препаратов, воздействующих преимущественно на это звено. Поэтому определение патогенетического типа ГБ является важным моментов в выборе наиболее эффективного препарата данному больному. Однако определение патогенетических типов ГБ в практической жизни часто является трудной задачей, да и течение ГБ может быть связано с нарушением сразу нескольких механизмов регуляции АД. Тогда подбор наиболее эффективного препарата возможен следующим образом, используемым в практической медицине:
Метод “проб и ошибок” или метод случайного подбора, когда врач начинает лечение одним из препаратов первой линии, к которым относятся диуретики, адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента . Лечение выбранным препаратом проводится в течении 2-3 недель, оценивается его клинический эффект. При отсутствии гипотензивного эффекта или его недостаточной выраженности препарат отменяется и назначается препарат из другой группы. И так до тех пор, пока не подберут эффективный препарат или не перепробуют все их.
Ступенчатая схема, при которой лечение начинается с одного из препаратов первой линии ( первая ступень ), проводится лечение в течении 2-3 недель, при недостаточном гипотензивном эффекте в лечение добавляется второй препарат другой группы ( вторая ступень ), затем третий препарат ( третья ступень). При этом одни авторы рекомендуют начинать лечение с мочегонных или бета-адреноблокаторов, другие авторы считают, что выбор первичного препарата особого значения не имеет. При отсутствии эффекта добавляются препараты второй линии ( клофелин, гемитон, допегит или др.).
Метод подбора препарата с использованием фармакологических проб ( часто в сочетании с нагрузочными тестами ). При этом индивидуально определяется гипотензивный эффект на данный препарат. Таким образом в течении нескольких дней можно провести скрининг препаратов и выбрать наиболее эффективный из них. Метод хотя и позволяет индивидуально осуществлять выбор наиболее эффективного препарата, однако трудоемок, что ограничивает его использование в практике.
Лабораторные методы подбора основаны на определении адренореактивности, содержании ренина и т.д. Естественно, что эти методы сложны, требуют специального оснащения, что ограничивает их применение.
Комбинированная гипотензивная терапия заключается в назначении сразу нескольких гипотензивных средств различных групп, при этом наиболее часто используются патентованные комбинированные формы - адельфан, трирезид и др.
Оценка эффективности гипотензивной терапии основана на результатах продолжительного наблюдения за следующими критериями:
нормализация АД ( можно ожидать при мягкой форме течения ГБ и при 1, а иногда и при 11 стадии ГБ )
снижение АД более чем на 10 - 15 % от исходного уровня и его стабилизация.
использование нагрузочных проб ( ВЭМ ) с оценкой степени изменений АД при стандартизированных нагрузках
обратном развитии степени анатомических изменений со стороны органов-мишеней ( сердца, сосудов глазного дна).
После достижения желаемого эффекта от гипотензивной терапии переходят на прием поддерживающих доз. Продолжительность гипотензивной терапии определяется по разному. В одних случаях врач проводит лечение “курсами” - назначает лечение при обострении заболевания и после улучшения состояния больного прием гипотензивных средств прекращает ( а часто сам больной перестает приниматься препараты) . При очередном обострении вновь назначается лечение. В других случаях после стабилизации достигнутого гипотензивного эффекта продолжает больной принимать поддерживающие дозы гипотензивных средств длительное время ( месяцы, годы )- используется так называемый метод непрерывной терапии поддерживающими дозами. Для поддерживающей терапии применяется и метод “непрерывно- прерывистого “ лечения, когда после основного курса лечения, позволившего стабилизировать АД назначается прием гипотензивных средств ритмичными курсами ( 1-2 дня в неделю, или 5 дней подряд каждой недели с двухдневным перерывом, или 2-3 недели каждого месяца или другие варианты прерывистого приема препаратов ).
При выборе препаратов для поддерживающей терапии предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия. При длительном непрерывном приеме препаратов их гипотензивный эффект постепенно начинает угасать и часто через 8-12 месяцев утрачивается его гипотензивный эффект в весьма значительной мере вплоть до полного исчезновения. Поэтому при длительном лечении обязательно должен осуществляться постоянный врачебный контроль за гипотензивном эффекте и при его снижении следует не увеличивать дозу препарата, а переходить на преем препаратов других групп.
Время приема гипотензивных препаратов, особенно его пролонгированных форм, не имеет особого значения. Однако диуретики лучше принимать в утренние часы. В случаях “ночной” гипертонии, т.е. повышения АД в ночной период суток, что иногда имеет место у отдельных больных, прием гипотензивных средств лучше сдвигать на вечернее время.
При назначении и проведении гипотензивной терапии необходимо, естественно, учитывать наличие у больного сопутствующих заболеваний, прием больным других препаратов, что может усиливать или снижать эффект действия гипотензивной терапии.
Препараты. Основные группы препаратов, обладающих гипотензивным действием, определяются их влиянием на ведущие патогенетические механизмы регуляции АД. Существует следующие группы гипотензивных лекарственных средств :
1. Мочегонные средства.
Первоначальный гипотензивный эффект диуретиков связан с выделением почками жидкости и уменьшением в связи с этим ОЦК, что сопровождается снижением АД. Через 6-8 недель после начала приема препаратов данной группы происходит стабилизация ОЦК, внеклеточной жидкости, сердечного выброса, прекращается потеря жидкости организмом. Однако гипотензивный эффект диуретиков продолжает сохраняться и обусловлен уже снижением ОПСС, механизм которого не совсем ясен, возможно это связано с потерей организмом натрия и снижением его внутриклеточного содержания в сосудистой стенке. Диуретики влияют на снижение как систолического, так и диастолического АД. Степень их гипотензивного эффекта пропорциональна принимаемой дозе. Однако при ГБ целесообразно использовать малые дозы диуретиков, учитывая необходимость их длительного приема и возможность развития гипокалиемии ( гипотиазид 12,5 - 25 мг 1-2 раза в сутки ежедневно, или через день, или 1-2 раза в неделю, при этом в лечении добавлять прием препаратов калия ( панангин, аспаркам ). Диуретики короткого действия ( фуросемид ) предпочтительно использовать при обострении течения ГБ на короткий период времени с последующим переходом на диуретики типа гипотиазида. Применение калий сберегающих диуретиков для лечения ГБ не нашло своего широкого применения, так как они обладают слабым гипотензивным эффектом действия. Однако сочетание калий сберегающего диуретика ( триамтерен ) с гипотиазидом используется в производстве комбинированных гипотензивных препаратов.
Диуретики хорошо сочетаются со всеми гипотензивными препаратами различных групп, поэтому они входят в состав многих комбинированных фирменных гипотензивных препаратов, о чем не надо забывать при назначении комплексной гипотензивной терапии.
Диуретики средней продолжительности и силы действия относятся к гипотензивным препаратам “первой линии”, они часто используются как монотерапия при мягких формах ГБ, при впервые проводимом лечении больных ГБ. Особенно эффективны они у больных с объем-натрий зависимым типом ГБ . Узкий круг противопоказаний для применения диуретиков ( тяжелые формы подагры, сахарный диабет, печеночная и почечная недостаточность ), сравнительная редкость проявления побочного действия при использовании малых доз, достаточно хороший гипотензивный эффект, низкая стоимость, широкая доступность, хорошая сочетаемость с препаратами других групп позволяют широко использовать их при лечении ГБ.
2. Блокаторы альфа и бета-адренорецепторов.
Реализация вазоконстрикторного действия катехоламинов и других вазоактивных веществ осуществляется в основном через альфа - и бета адренорецепторный аппарат клеток гладкой мускулатуры сосудов. Поэтому снижение чувствительности адренорецепторного аппарата ведет к уменьшению действия вазоконстриторов на тонус сосудов, к снижению ОПСС и в итоге к снижению АД. Используемые с этой целью препараты - адреноблокаторы могут оказывать как избирательное действие на альфа или бета адренорецепторы, так и одновременное действие на альфа и бета адренорецепторы. Причем, помимо своего основного гипотензивного эффекта, адреноблокаторы оказывают и другое, нежелательное для больного действие на организм , что надо учитывать при их назначении и лечении ими. Так альфа-адреноблокаторы ( прозазин) могут вызывать тахикардию, а бета-адреноблокаторы ( обзидан ) - брадикардию, бронхоспазм . Снижение АД при приеме внутрь адреноблокаторов начинается уже через несколько часов после их приемы, однако стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели после начала лечения. У адреноблокаторов отсутствует четкая зависимость между принимаемой дозой, их концентрацией в крови и гипотензивным эффектом, в связи с чем индивидуальный подбор оптимальных доз особенно необходим. При лечении ГБ предпочтение отдается бета - адреноблокаторам с пролонгированным действием (коргард,бетапрессин и др.), позволяющим назначать их прием 1-2 раза в сутки. Рекомендуется избегать из-за возможного появления побочных эффектов одновременного назначеия бете-блокаторов с одновременным приемом некоторых препаратов ( изоптин, дилтиазем, барбитураты). Особенно опасным может быть внутривенное введение изоптина на фоне лечения бета-блокаторами. При этом в ряде случаев может возникнуть остановка сердца, а-в блокада, ареактивный коллапс, приводящие к летальному исходу. С другими гипотензивными препаратами бета-блокаторы хорошо сочетаются, усиливая гипотензивный эффект друг друга. Помимо гипотензивного действия, бета-блокаторы обладают коронаролитическим и антиаритмическим действием, что делает их препаратами предпочтениям при лечении ГБ в сочетании с ИБС.
3. Антагонисты кальция
Группа препаратов, влияющих на поступление ионов кальция внутрь клетки, блокируя или замедляя возрастающий при АГ трансмембранный ток кальция в клетки гладкомышечных структур сосудистой стенки, ччто в конечном итоге способствует уменьшению тонуса сосудов, снижению ОПСС, снижению АД. Гипотензивное действие препаратов этой группы пропорционально принимаемой дозе, что позволяет довольно легко индивидуально подбирать терапевтическую и поддерживающую дозы . Гипотензивный эффект наступает быстро, однако его стабилизация наблюдается только через 1-2 недели после начала лечения. Некоторые формы препаратов ( коринфар) хорошо всасываются сублингвально и быстро снижают АД, что позволяет использовать их при гипертонических кризах. Антагонисты кальция, помимо гипотензивного действия, обладают также антиишемическим и слабым антиаритмическим эффектами, что делает их препаратами выбора у больных при сочетании ГБ с ИБС и аритмиями. Кроме того, антагонисты кальция способствуют снижению реактивности бронхов, уменьшению бронхоконстрикторных реакций, что позволяет их применять у больных ГБ при наличии патологии легких. Кардиоселективные антагонисты кальция делятся на три группы, каждая из которых имеет свои особенности.
Группы верапамила - характеризуется тем, что помимо своего основного гипотензивного действия может вызывать брадикардию, атрио-вентрикулярную блокаду. Не рекомендуется на фоне лечения препаратами этой группы внутривенно вводит обзидан.
Препараты группы нифедепина ( коринфор), наоборот, могут вызвать тахикардию, не угнетают проводимость, сочетаются с бета- адреноблокаторами.
Антагонисты кальция третьего поколения ( дилтиазем ), как и препараты первой группы, урежают частоту сердечных сокращений, замедляют а-в проводимость, что делает опасным их сочетание с бета-блокаторами, хинидином, сердечными гликозидами.
4. Ингибиторы ангитензинпревращающего фермента ( ИПФ )
Группа препаратов, блокирующих переход ангиотензина 1 в ангиотензин 11, являющийся мощным васоконстриктором, вызывают снижение ОПСС, снижение АД. В этой группе выделяют препараты короткого действия (каптоприл) и препараты длительного действия ( эналаприл), что позволяет принимать их 1 раз в сутки.
5. Препараты центрального действия
Регуляция АД центральной нервной системой общеизвестна. В последние годы выявлены определенные структуры в продолговатом мозгу, воздействуя на которые можно добиваться снижения ОПСС, снижения АД. Такие препараты как клонидин, гемитон, металдопа, стимулируя рецепторы продолговатого мозга, или кетансерин, блокируя серотониновые рецепторы продолговатого мозга, уменьшают симпатическую импульсацию к сосудам, что ведет к вазодилятирующему эффекту. При применении этих препаратов надо учитывать их выраженный синдром “отмены”, когда резкое прекращение их приема ведет к значительному повышению АД.
Ряд гипотензивных препаратов ( резерпин, исмедин ) хотя и не относятся непосредственно к препаратом центрального действия, но они вызывают угнетение передачи импульсов от сосудодвигательного центра к исполнительному органу ( гладкомышечным клеткам сосудов ) на различных участках нейрона, за счет чего снижается симпатическая импульсация, уменьшается спазм сосудов, снижается АД. Однако, в настоящее время применение этих препаратов утратило свои былые позиции в связи с появлением новых, более эффективных гипотензивных средств.
6. Комбинированные препараты
Если монотерапия не дает желаемого гипотензивного эффекта, врачу приходится либо увеличивать его дозу, что часто ведет к возрастанию побочного его действия, либо включать в схему лечения применение сразу нескольких препаратов различных групп. Сочетание препаратов различных групп позволяет при относительно малых дозах каждого добиваться достаточного гипотензивного эффекта, избегая или уменьшая риск побочного действия. Выпускается целый ряд комбинированных гипотензивных препаратом, в состав которых входят различные сочетания. Вот некоторые из них :
адельфан, трирезид - содержат резерпин + гидрохлортипзид + гидралазин
синипрес, кристепин - содержат резерпин + гидрохлортиазид + алколоиды
спорыньи
тенормин - содержит бета-блокатор + диуретик
энап -х - содержит ИПВ + диуретик.
При самостоятельном составлении комбинированной гипотензивной терапии следует помнить о нежелательном сочетании некоторых гипотензивных препаратов. Так, сочетание препаратов центрального действия с адреноблокаторами нивелирует их гипотензивный эффект. Сочетание некоторых антагонистов кальция с бета - блокаторами усиливает гипотензивный эффект, в тоже время снижает бронхоспастическое действие бета- блокаторов.
Применение для планового лечения ГБ таких ранее широко используемых препаратов как папаверин, дибазол, сернокислая магнезия в настоящее время признано малоэффективным. Короткий период действия , относительно слабый гипотензивный эффект ограничивают их использование. Сейчас эти препараты больше используются для купирования гипертонических кризов, да и то в случаях отсутствия более эффективных современных гипотензивных средств.
Лечение больного ГБ - это длительный многоплановый процесс, требующий большой просветительной работы с больным о необходимости в течении многих лет проведения лечебно- профилактических мероприятий с целью снижения риска развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта. Кроме того, от врача требуется достаточный уровень знаний по фармакокинетике гипотензивных средств, их побочных эффектах, постоянный контроль за их действием в процессе лечения. Необходимо помнить, что неэффективность гипотензивной терапии может зависеть от целого ряда факторов: неправильно поставленными целями лечения ( добиться нормализации АД при стабильной ГБ 11-111 стадиях,), неправильной диагностике ГБ (за ГБ принимаются симптоматические АГ ),малые дозы назначаемых препаратов, неадекватным индивидуальным подбором препаратов, нерациональной комбинацией используемых средств, не устранением факторов риска, наличием сопутствующих заболеваний, невыполнение больным рекомендаций врача и т.д. При длительном приеме даже вначале лечения и эффективного препарата со временем ( через 8-12 месяцев) утрачивается его гипотензивный эффект, связанный с блокадой рецепторного аппарата, перестройкой барорецепторных механизмов, связыванием препарата с белками крови, выработкой блокирующих антител и т.д. У больных со стабильными формами ГБ в сосудистой стенке со временем развиваются необратимые анатомические изменения ( гиалиноз, фиброзные изменения ) и реакция сосудов, ОПСС перестают поддаваться действию гипотензивных средств, влияющих на сосудистые механизмы регуляции АД.
В заключении еще раз следует подчеркнуть основные положения разбираемой темы :
В развитии заболевания первичным звеном повышения АД является нарушение нервной регуляции прессорно-депрессорный механизмов с последующим вовлечением в процесс изменений ренин-ангиотензин-альдостероной системы, других вазоконстриктерных факторов, адрено- рецепторных сосудистых реакций, электролитных нарушений
Клинические проявления ГБ могут выражаться в наличии жалоб на головные боли, тяжесть в затылочной области, головокружение, мелькание “мошек”, болей в области сердца, общих проявлений болезненного процесса ( слабость, утомляемость и др.). Вместе с тем надо отметить, что примерно у 50% больных, особенно в начальных стадиях заболевания, жалоб может не отмечаться
За нормальный уровень АД приняты величины ниже 145/90, пограничный диапазон - 145/90 - 160/95, повышенное АД считается выше 160/95.
ГБ подразделяется на стадии: 1 стадия, когда наблюдается повышение АД, но нет еще анатомических изменений со стороны органов-мишеней ( сердце, ЦНС, сосуды глазного дна, почек ), 11 стадия, когда отмечается гипертрофия сердца, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, изменения со стороны почек, 111 стадия ГБ характеризуется осложнениями со стороны органов-мишеней ( инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность).
В своем течении ГБ может осложняться гипертоническими кризами, развитием инфаркта миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения.
При определении тактики лечения и профилактики ГБ необходимо придерживаться следующих принципов:
Проведение целенаправленных профосмотров с целью выявления ранних, доклинических стадий ГБ
Установление наличия ГБ, стадию и форму ее течения, исключение симптоматических АГ, требующих других методов лечения.
Определить цели и задачи лечения ( нормализация АД, его снижение и стабилизация )
Выбор метода лечения - не медикаментозный, моно или комбинированная терапия
Индивилуальный подход в выборе гипотензивных средств
Постоянный контроль за больным и корректировка лечения в процессе диспансерного наблюдения
Активная санитарно-просветительная работа, направленная на выполнение больным лечебно- профилактических мероприятий.
Для медикаментозного лечения используются следующие группы гипотензивных средств- мочегонные, антагонисты кальция, адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, симпатолитики центрального действия (клофелин)
Факторами риска развития ГБ являются адинамия, курение, повышенная масса тела, психо-эмоциональные перегрузки. Значение этих факторов особенно возрастает у лиц с неблагоприятной наследственностью.