Внимание!
Материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные. Данные материалы представлены для использования студентами медицинских ВУЗов, медицинскими работниками в ознакомительных целях. Ни один материал, представленный на данном сайте, не можент служить руководством или причиной к действию

Патология кожи при сахарном диабете

Для больных сахарным диабетом характерны:
1. Диабетическая дермопатия
2. Липоидный некробиоз
3. Диабетическая ксантома
4. Инфекционные прояления (карбункулы, фурункулы)
5. Диабетический пузырь
6. Кольцевидная гранулема Дарье
7. Витилиго
8. Грибковые заболевания
9. Склеродерма
10. Acanthosis nigricans

Существует несколько механизмов, по которым эндокринные заболевания приводят к поражениям кожи, а именно:
• Гормоны взаимодействуют с рецептором поверхности клеток в целях регуляции их функции. Многие типы клеток, расположенные в коже, имеют гормональные рецепторы. Дефицит или избыток гормонов способен нарушить метаболизм кожи. Горячая и влажная кожа например, нередко свидетельствует о гипертиреозе o
• Избыток или недостаток гормона может действовать на кожу опосредованно(и чаще всего происходит именно так), а не через специфические рецепторы. Пример тому - гипергликемия (при диабете обусловливающая увеличение частоты и тяжести кожных инфекций). У некоторых редких кожных заболеваний, появление которых наводит на мысль о наличии эндокринных болезней, патогенез остается неясным. Примеры таких заболеваний - диабетический липоидный некробиоз, склередема (при сахарном диабете) и претибиальная микседема (при гипертиреозе)

Дермопатия
Выражается в повлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5-12 мм., которые превращаются затем в пигментированные атрофические пятна кожи. Чаще выявляется у мужчин с большой длительностью сахарного диабета. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией.

Липоидный некробиоз
Это заболевание чаще всего возникает в области берцовой кости на голенях, хотя может развиться и в других местах. Патогенезом некробиоза является: микроангиопатия, облитерирующий эндоартериит и вторичные некробиотические изменения. Наблюдается разрушение эластических волокон, миграция элементов воспаления в участок некроза. Одна из причин некробиоза -повышенная агрегация тромбоцитов,что наряду с пролиферацией эндотелия вызывает тромбоз малых сосудов. Раннее проявление представляет собой не имеющие особых признаков эритематозные папулы, которые трансформируются в кольцевидные поражения желтовато-коричневого цвета с четко видными расширенными сосудами и центральный эпидермальной атрофией. Поражения на высоте развития диагностируются по клинической картине.Лечение: подкожное введение глюкокортикоидных препаратов в пограничню с пораженным участком кожи или путем электрофореза с гидрокортизон сукцинатом. Также эфективно сочетание дипиридамола с аспирином.Местно используют примочки с 70% раствором димексида и инсулином.

Склеродерма
Склеродерма характеризуется выраженной индурацией и утолщением кожи шеи, спины, верхних конечностей. Гистопатологическое исследование выявляет утолщение дермы с лежащим в основе увеличением количества слизеподобного вещества. Склередема нередко связана с ранее перенесенными стрептококковыми инфекциями и диабетом. У взрослых со склередемой (склередема взрослых) с определенной частотой отмечается инсулинрезистентный диабет, что обусловливает длительное хроническое течение склередемы в отличие от постстрептококковой склередемы, которая в большинстве случаев разрешается в течение 1-2 лет.

Acanthosis nigricans.
Схожие с инсулином факторы роста производятся печенью в ответ на наличие высокого уровня циркулирующего в крови инсулина. Эти факторы роста вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз. характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущественно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на "грязную кожу", которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы .

Диабетическая ксантома
Развивается на фоне гиперлипидемии,причем основную роль играют увеличение содержания в крови хиломикронов и триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, груди, лице, шеи. И состоят из скопления ТГ и гистиоцитов.

Диабетический пузырь
Относится к редким поражениям кожи при сахарном диабете. Пузыри возникают внезапно без покраснения, на пальцах рук и ног, а так же на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантометров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна .Пузыри проходят самостоятельно через 4-6 недель.Патогенез диабетического пузыря неизвестен. Гистологически бала обнаружена интрадермальная, субэпителиальная,суб роговая локализация

Кольцевидная гранулёма Дарье
Возникает у больных диабетом пожилого возраста, чаще у мужчин. На туловище и конечностях появляются высыпания в виде монетовидных отечных пятен розового или красновато- желтого цвета ,склонных к быстрому периферическому росту, слиянию и формированию колец и полициклических фигур, окаймленных отечным, плотноватым и приподнятым краем.Окраска западающих зон не изенена. Течение заболевания длительное, рецидивирующее. Патогенез не установлен. Провоцирующим фактором является аллергическая реакция на сульфаниламидные препататы.

Витилиго
Депигментное заболевание, связанное с уменьшением количества эпи-дермальных меланоцитов. Встречаются как наследственные, так и приобретенные формы, возможна связь с аутоиммунными заболеваниями. У многих больных выявляются циркулирующие антитела, участвующие в деструкции меланоцитов. Тем не менее причина витилиго остается неизвестной. Витилиго составляет 1 % всех кожных болезней. Заболеванию в равной степени подвержены мужчины и женщины. Поражения характеризуются пятнами белой окраски с четкими границами. Иногда края пятна гиперпигментированы и в редких случаях - гиперемированы. Наиболее часто в процесс вовлекаются периоральные, периорбитальные и аногенитальные области, локти, колени, подмышечные и паховые складки, предплечья. Характерна симметричность процесса. Могут обесцвечиваться волосы (лейкотрихия).

Лечение: Наиболее эффективный метод - ПУВА-терапия (псорален в сочетании с УФА). Репигментация начинается с небольших участков на границе очага поражения и в основном с волосяных фолликулов. Поэтому для получения хорошего эффекта необходимо более глубокое проникновение УФА, что обеспечивает стимуляцию меланоцигов волосяных фолликулов. Применение псоралена позволяет снижать дозы УФА. В большинстве случаев препарат применяют внутрь. У 50-75 % больных репигментация наблюдается при проведении ПУВА-терапии 2 раза в неделю. Большинству пациентов требуется 15-25 сеансов для инициации репигментации и 100-300 сеансов - для максимальной репигментации, после чего ПУВА-терапию постепенно прекращают. Полностью репигментированные участки сохраняются в 85 % случаев. Больным, у которых ПУВА-терапия неэффективна, показаны местные стероиды. Все лица, страдающие витилиго, должны защищать от солнца очаги депигментации.

Инфекционные прояления (карбункулы, фурункулы)
Кожные бактериальные инфекции у пациентов, страдающих диабетом, появляются гораздо чаще и протекают тяжелее. Диабетические язвы стопы занимают среди них ведущее место и требуют наибольших затрат на лечение. Онемение стоп, связанное с диабетической нейропатией, препятствует распознаванию повреждения, а гипергликемия, нарушающая функцию лейкоцитов, способствует развитию бактериальной инфекции. Стафилококковый фолликулит или кожные абсцессы у таких больных подробно описаны и неплохо лечатся с помощью антибиотиков и хирургического дренажа абсцессов. У пациентов с диабетом может развиться наружная некротизирующая инфекция уха, вызванная Pseudomonas aeruginosa. Фурункул - это глубокий абсцесс фолликула, а карбункул - более серьезное заболевание, при котором в процесс вовлекаются несколько близлежащих фолликулов являются частыми осложнениями сахарного диабета. Фурункул может превращаться в карбункул. Карбункул более склонен давать осложнения, такие как целлюлит и септицемия. Фурункулы бывают одиночные и множественные и представляют собой болезненные, эритематозные, глубокорасположенные фолликулярные абсцессы. В тяжелых случаях у больных могут появляться общие симптомы;
Лечение: Диагноз должен быть подтвержден получением культуры, поскольку не все абсцессы в области фолликула вызваны стафилококками. Одновременно в первый же визит проводится тест на чувствительность к антибиотикам. После взятия пробы на культуру больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина - основной метод лечения для амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97 % микроорганизмов. Не нагноившиеся поражения можно также лечить применением тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Более мелкое поражение можно пунктировать лезвием № 11 и выпустить содержимое. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.

Грибковые заболевания
Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Кандидоз кожи и слизистых характеризуется красными бляшками с приставшим к ним белым экссудатом и располагающимися рядом пустулами. Исключительно часто наблюдается кандидозный вульвовагинит. Перианальный дерматит как у мужчин, так и у женщин может быть вызван Candida. Другие формы кандидоза кожи и слизистой включают молочницу (инфекции слизистой оболочки полости рта), заеду (ангулярный хейлит), интертриго (инфекция кожных складок), хронический межпальцевой эрозивный кандидоз (межпальцевая эрозия), паранихию (инфекция мягких тканей вокруг ногтевой пластинки) и онихомикоз (инфекция ногтей). Механизм развития, по-видимому, включает увеличенное содержание глюкозы, служащей субстратом для роста Candida. Пациенты с рецидивами кандидоза должны быть обследованы на наличие у них диабета. Иногда при диабетическом кетоацидозе у пациента может как осложнение развиться мукоромикоз. Мукоромикоз - это тяжелая прогрессирующая инфекция мягких тканей, вызываемая грибами-сапрофитами Mucor, Phizopus и Absidia spp. Грибы-сапрофиты предпочитают кислую среду, быстро растут в среде, богатой глюкозой, и принадлежат к числу немногих грибов, использующих кетоновые тела в качестве субстрата. Эти условия присутствуют у больных с диабетическим кетоацидозом. Инфекция плохо поддается лечению системными противогрибковыми средствами и нередко приводит к смерти.

ещё по этой теме:
Сахарный диабет - лекция
Требования к формулировке диагноза при сахарном диабете

наверх
e-mail