Внимание!
Материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные.
Данные материалы представлены для использования студентами медицинских ВУЗов, медицинскими работниками в
ознакомительных целях.
Ни один материал, представленный на данном сайте,
не можент служить руководством или причиной к действию
Митральные пороки.
д.м.н Кивва В.Н
Цель лекции - дать представление об этиологии, патогенезе гемодинамических нарушений, клинике, диагностике и лечении митральных пороков.
Задачи лекции. Дать определение митрального стеноза и митральной недостаточности. Раскрыть основные этиологические моменты развития заболеваний. Осветить характер гемодинамических нарушений при митральных пороках. Сформировать представление об основных клинических проявлениях, осложнениях митральных пороков и способах диагностики. Дать понятие о принципах лечения митральных пороков.
Определение и этиология. Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные. Последние встречаются гораздо чаще. Основная роль в формировании приобретенных пороков сердца принадлежит повреждению клапанного аппарата, чаще всего воспалительного характера. Если в результате такого повреждения клапан не прикрывает полностью отверстия, развивается его недостаточность. Если же отверстие, которое прикрывает клапан, суживается, формируется стеноз.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана (НМК) - это нарушение функции клапанного аппарата сердца, в результате которого митральный клапан не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и кровь, во время систолы левого желудочка, поступает обратно в левое предсердие. Такой обратный ток крови называется регургитацией. НМК - наиболее часто встречающийся порок сердца. Причиной развития этого порока могут быть различные заболевания. В большинстве случаев (около 75%) к НМК приводит ревматизм. Значительно реже в качестве этиологического фактора формирования НМК выступают атеросклероз, септический эндокардит, системные заболевания соединительной ткани, инфаркт миокарда и т.д.
Такие патологические состояния как миокардит, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия могут приводить к значительному расширению левого желудочка. В результате анатомически неизмененные, функционально полноценные створки митрального клапана не могут полностью прикрыть растянутое атриовентрикулярное отверстие, развивается регургитация крови из левого желудочка в предсердие. В этом случае говорят об относительной митральной недостаточности.
Патогенез и изменения гемодинамики. Ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз и другие процессы, поражающие клапанный аппарат сердца, вызывают сморщивание и деформацию створок, укорочение сухожильных нитей. В результате измененные створки клапана теряют способность полностью прикрывать артериовенозное отверстие во время систолы. Заболевания, приводящие к значительному расширению полости левого желудочка, формируют относительную митральную недостаточность. И в том и в другом случае, неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови определяет тяжесть митральной недостаточности. В результате челночного перемещения крови из желудочка в предсердие и обратно, снижается эффективность работы левого желудочка. Это способствует развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.
Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки и во время диастолы кровь в большем, чем обычно, количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию и гипертрофию. При этом пороке дилатация левого желудочка несколько преобладает над гипертрофией его стенки.
Левое предсердие также испытывает перегрузку, так как в него поступает увеличенное количество крови, слагающееся из регургитационного объема и объема, нормально поступающего из малого круга. Левое предсердие дилатируются и гипертрофируются.
Усиленная работа гипертрофированного левого желудочка в течение некоторого времени способна поддерживать адекватный сердечный выброс, и тем самым нивелировать нарушения сердечной гемодинамики. Однако рано или поздно, компенсаторные возможности левого желудочка оказываются исчерпанными, и он теряет способность изгонять из своей полости то количество крови, которое приливает к нему в диастолу. В результате часть крови задерживается, что увеличивает диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления в желудочке приводит к повышению давления в предсердии, а затем и в легочных венах. Следствием этого является раздражение барорецепторов и рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева) - давление в малом круге кровообращения значительно возрастает. Это приводит, во-первых, к пропотеванию жидкой части плазмы в легочную ткань и развитию симптомов левожелудочковой недостаточности. Во вторых, повышение давления в малом круге ведет к увеличению нагрузки на правый желудочек, имеющего очень ограниченные возможности к компенсации. Поэтому при более или менее длительном существовании легочной гипертензии формируется и правожелудочковая недостаточность.
Жалобы. Как правило, развитию митральной недостаточности предшествуют жалобы связанные с ревматизмом. Однако, в ряде случаев порок выявляется случайно, во время профилактического осмотра, когда выявить сколь-либо убедительные данные за перенесенный ревматизм не удается.
В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, и порок у них часто выявляется совершенно случайно, например, во время профилактического осмотра.
У части больных при развитии хронических застойных явлений в легких проявляется одышка, сердцебиение, ортопноэ, кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье). При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли (или чувство тяжести) в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжении капсулы. У некоторых больных наблюдается болевой синдром в области сердца. Характер болей различен - ноющие, колющие, давящие, связь их с физической нагрузкой (появление или усиление болей) не всегда четко обнаруживается.
Объективное исследование. Внешний вид больных обычно не изменяется. При большой степени недостаточности и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться акроцианоз. Набухание шейных вен является проявлением правожелудочковой сердечной недостаточности и развивается, как правило, на поздних этапах болезни.
При осмотре и пальпации области сердцана ранних стадиях заболевания патологических изменений обычно не отмечается. При значительном диаметре отверстия между левым желудочком и предсердием у детей наблюдается сердечный горб - вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка. Другим следствием гипертрофии и дилатации левого желудочка является усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может располагаться в шестом межреберье.
При перкуссии наблюдается увеличение относительной тупости влево, за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение размеров сердца вверх при гипертрофии и дилатации левого предсердия характерно для случаев выраженного порока. Увеличение относительной тупости вправо (вследствие дилатации правого предсердия) бывает обычно при тяжелом пороке, осложненном тотальной сердечной недостаточностью.
Аускультация сердца выявляет наиболее значимые для диагностики признаки. Изменения тонов сердца при этом пороке сводятся, прежде всего, к ослаблению или отсутствию I тона. Это объясняется отсутствием при этом пороке “периода замкнутых клапанов”, а, как известно, именно клапанный компонент имеет наибольшее значение для звучности I тона. Кроме того, ослабление I тона может быть обусловлено наслаиванием на него систолического шума, совпадающего с ним во времени. Ослабление I тона указывает на повреждение митрального клапана, а исчезновение его - на то, что митральный клапан совсем не функционирует. Лишь в некоторых случаях I тон хорошо сохраняется. По-видимому, степень его приглушения зависит от времени появления систолического шума.
Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает вследствие обратного заброса крови из левого желудочка в левое предсердие через узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и зависит от выраженности клапанного дефекта и состояния сократительной способности миокарда. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Этот шум по току крови проводится по направлению к левому предсердию. Поэтому его нередко можно выслушать во втором левом межреберье у края грудины. По мере прогрессирования порока и усугубления дилатации левого желудочка шум начинает проводиться в левую подмышечную область. Это связано с тем, что именно в этой области расширенный левый желудочек ближе всего прилегает к грудной стенке, не будучи прикрыт правым.
Систолический шум при НМК ранний, он появляется вместе с начальными колебаниями I тона или сразу после него. Раннее появление шума зависит от того, что регургитация крови возникает в самом начале систолы - в периоде напряжения, как только давление крови в левом желудочке превысит давление в левом предсердии. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Обычно, чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.
Пульс и артериальное давление при этом пороке существенно не изменяются.
Рентгенологическое исследование . В переднезадней проекции наблюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание 3-й дуги левого контура. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6см).
Электрокардиография. При митральной недостаточности в начальных стадиях заболевания электрокардиограмма не изменена. По мере прогрессирования порока электрическая ось отклоняется влево. Увеличивается вольтаж комплекса QRS в грудных отведениях, удлиняется интервал PQ. При значительной недостаточности митрального клапана зубец Р становится двуфазным, широким.
Эхокардиография Позволяет оценить размеры полостей и стенок левого желудочка и предсердия, определить состояние клапанного аппарата. Допплеровское исследование выявляет аномальный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие. В связи с высокими диагностическими возможностями, эхокардиографический метод на сегодняшний день считается наиболее информативным дополнительным методом исследования при пороках сердца.
Осложнения Осложнения при митральной недостаточности связаны, прежде всего, с нарушением кровообращения. Развитие вначале левожелудочковой, а затем и тотальной сердечной недостаточности значительно ухудшают качество жизни таких больных. Однако кровохарканье и сердечная астма наблюдаются при митральной недостаточности относительно редко и протекают более легко, чем при других пороках.
Мерцательная аритмия - еще одно осложнение митральной недостаточности, связанное с тем, что при этом пороке развивается дилатация левого предсердия. При тяжелой форме порока мерцательная аритмия возникает рано, преимущественно в молодом возрасте (по некоторым данным, мерцание предсердий при митральной недостаточности развивается в среднем на 8-10 лет раньше, чем у больных митральным стенозом). Несмотря на это, тромбоэмболические осложнения встречаются реже. По-видимому, мощные вихревые движения крови, возникающие в полости левого предсердия во время заброса крови из левого желудочка, препятствуют образованию пристеночного тромба. Кроме того, тромбозу препятствует также отсутствие затруднения при опорожнении левого предсердия.
Лечение. Целью медикаментозной терапии при НМК является устранение осложнений, связанных с этим пороком. Лечение сердечной недостаточности складывается из назначения сердечных гликозидов (особенно они показаны при мерцательной аритмии), диуретиков и вазодилататоров. При наличии у больных мерцательной аритмии назначают противоаритмические препараты и антикоагулянты.
Для восстановления нормальной сердечной гемодинамики используют хирургические методы лечения. С этой целью выполняют замену пораженного клапана на нормальный человеческий или свиной митральный клапан, а также используют искусственные клапаны. Пересаженный человеческий клапан служит дольше и лучше выполняет свою функцию, нежели свиной. Искусственные клапаны еще более долговечны, но требуют антикоагулянтной терапии.
СТЕНОЗ ЛЕВОГО ВЕНОЗНОГО ОТВЕРСТИЯ.
Определение и этиология. Стеноз левого митрального отверстия (митральный стеноз) представляет собой порок сердца, при котором сужение левого предсердно - желудочкового отверстия создает препятствие для поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. В подавляющем большинстве случаев встречается приобретенный митральный стеноз. Основной причиной этого порока является ревматизм. Значительно реже к митральному стенозу приводит септический эндокардит.
Патогенез и изменения гемодинамики. Сужение левого венозного отверстия связано со сращением створок клапана или сухожильных хорд при ревматическом или септическом эндокардите. В результате этого процесса размеры левого атриовентрикулярного отверстия значительно уменьшаются. Уменьшение этих размеров в два и более раза приводят к клинически значимым нарушениям внутрисердечной гемодинамики. Прежде всего, нарушается поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. С одной стороны это приводит к недостаточному кровонаполнению левого желудочка и уменьшению сердечного выброса, а с другой - к переполнению и дилатации левого предсердия. Основная нагрузка по перемещению крови из левого предсердия в желудочек при этом пороке ложится на мышечную стенку левого предсердия. Будучи относительно тонкой и слабой, она не в состоянии длительное время поддерживать состояние компенсации. Достаточно быстро в левом предсердии возрастает давление, что влечет за собой повышение давления в системе легочных сосудов (рефлекс Китаева). Развивается симптоматика левожелудочковой сердечной недостаточности.
Правый желудочек, для того чтобы преодолеть сопротивление спазмированных легочных сосудов, вынужден увеличить силу своих сокращений в 3-5 раз по сравнению с нормой. В результате вначале формируется гипертрофия правого желудочка, которая в последствии сменяется его слабостью и дилатацией. Появляются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.
Клиника Клиника митрального стеноза определяется стадией компенсации порока. В стадии полной компенсации у больных с легкой или умеренной степенью стеноза атриовентрикулярного отверстия симптомы нарушения кровообращения отсутствуют. В таких случаях сохраняется полная работоспособность и физическое напряжение не вызывает одышки и сердцебиения. Иногда даже беременность и роды не приводят к ухудшению состояния. Однако в большинстве случаев, с течением времени неизбежно наступает развитие сердечной недостаточности, сопровождающееся характерными жалобами. Развитие декомпенсации порока может быть связано с повторными атаками ревматизма, появлением мерцательной аритмии, тромбоэмболических осложнений и т.д. Нередко порок декомпенсируется на фоне инфекционных заболеваний, травм, операций.
Для стадии декомпенсации митрального стеноза характерны боли в области сердца, сердцебиение и одышка. В начале они появляются только при выраженной физической нагрузке. Боли в области сердца при митральном стенозе отмечаются в 10-20% случаев. Нередко такие боли носят характер стенокардии. Однако более типичным для митрального стеноза являются боли в спине между лопаткой и позвоночником слева, связанные, вероятно, со значительным расширением левого предсердия. Они могут появляться при напряжении, но иногда возникают и в покое.
Сердцебиение является ранним симптомом митрального стеноза. Оно часто наступает при напряжении, нередко беспокоит больного вечером, не давая ему заснуть, или появляется внезапно, когда больной просыпается.
Кашель - очень частый симптом, который возникает обычно при физическом напряжении и обусловлен левожелудочковой сердечной недостаточностью. В некоторых случаях причиной кашля служит давление увеличенного левого предсердия на бронхи. При этом могут развиваться приступы кашля, похожие на коклюшные. Обычно при митральном стенозе кашель сухой, но с присоединением к легочному застою инфекции появляется слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Достаточно распространенным признаком митрального стеноза является и кровохарканье.
Основными симптомами митрального стеноза при развитии декомпенсации является одышка и цианоз. Легкая степень цианоза характеризуется ранним появлением facies mitrales. Это проявляется в темной цианотичной окраске губ, усиливающейся при напряжении; и цианотичном румянце на щеках. При тяжелом митральном стенозе развивается резко выраженный цианоз.
Одышка - не только самый частый, но и наиболее мучительный симптом при митральном стенозе. Она возникает при физическом напряжении, а так же ночью по типу сердечной астмы. При декомпенсации порока одышка постепенно прогрессирует, и рано или поздно больной начинает ощущать затруднение дыхания и в спокойном состоянии. Выраженная одышка всегда сочетается с ортопноэ, т.е. ощущением нехватки воздуха, увеличением глубины и частоты дыхания в горизонтальном положении.
С течением времени к левожелудочковой сердечной недостаточности присоединяется недостаточность правого желудочка. Длительное повышение давления в легочной артерии ведет к расширению и гипертрофии правого желудочка. Недостаточность его наступает как от чрезмерной перегрузки, так и от поражения миокарда ревматическим процессом. Больные испытывают резкую слабость, прогрессирует истощение больного. Цианоз еще более усиливается, появляется набухание шейных вен, чувство тяжести в правом подреберье, связанное с увеличением печени, периферические отеки. Может развиваться выпот в плевральные полости, что еще больше усиливает одышку. Развитие асцита свидетельствует о необратимости дистрофических процессов, обусловленных сердечной недостаточностью. Нередко накопление асцитической жидкости выражено больше чем периферические отеки.
Объективное обследование. При объективном обследовании, в случае развития митрального порока в молодом возрасте, иногда бывает заметно некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой. При чрезмерном расширении левого предсердия может наблюдаться волнообразная пульсация всей области сердца. Общий вид больного часто очень характерен: хрупкое телосложение или малый рост, губы несколько цианотичные, отчетливо заметны на фоне бледного с синюшным оттенком лица. При развитии порока в детском возрасте заметны отставание в росте и признаки инфантилизма - “митральный нанизм”. С развитием недостаточности сердца появляются признаки затруднения дыхания, ортопноэ, цианоз и другие симптомы.
Пальпация выявляет ускоренный, внезапный верхушечный толчок. Он, как правило, определяется в обычном месте. Пальпация области верхушки сердца почти в ѕ случаев позволяет обнаружить пресистолическое дрожание, часто ощущаемое в течение почти всей диастолы, - так называемое диастолическое “кошачье мурлыканье”. Дрожание легче определяется в положении больного на левом боку при максимальном выдохе и усилении сокращений сердца. Иногда “кошачье мурлыканье” удается обнаружить только в положении больного сидя или в коленно-локтевом положении. Нередко диастолическое дрожание у больных с митральным стенозом отсутствует, например, в случаях умеренного или, наоборот, резко выраженного сужения левого венозного устья, а также при мерцательной аритмии и тяжелой сердечной недостаточности.
“Кошачье мурлыканье” вызывается прохождением крови из левого предсердия в желудочек через суженное митральное отверстие. В ряде случаев митрального стеноза диастолическое дрожание можно определить рукой, в то время как при аускультации диастолический шум на верхушке не обнаруживается. Большинство авторов подчеркивают диагностическое значение симптома верхушечного диастолического дрожания, который указывает на выраженное сужение митрального отверстия.
При полностью компенсированном митральном стенозе пульс не отличается от нормального. Значительная степень сужения атрио-вентрикулярного отверстия ведет к уменьшению систолического объема сердца, и пульс становится малым и часто мягким (pulsus parvus et mollis). Чем тяжелее стеноз, тем меньше пульсовая волна. С наступлением мерцания предсердий пульс становится полностью аритмичным: при тахиаритмии нередко отмечается значительный дефицит его. Экстрасистолия, “выпадение пульса” наблюдаются в любой стадии митрального стеноза. Уменьшение величины пульса а.radialis слева носит название pulsus differens (признак Попова), и объясняется сдавлением подключичной артерии увеличенным левым предсердием у места ее отхождения от аорты.
Перкуторные границы сердца в начальных стадиях заболевания практически не изменяются, и только при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности можно определить их смещение вправо.
Аускультативно определяется короткий, хлопающий I тон на верхушке сердца. Хлопающий I тон обнаруживается сравнительно рано и может предшествовать появлению диастолического шума. Этот звуковой феномен обусловлен малым количеством крови в левом желудочке и высокой скоростью его сокращения. Ни при каком другом заболевании сердца не бывает такого громкого I тона, как при митральном стенозе, слышного иногда и на расстоянии.
Обычно измененный I тон на верхушке сочетается с усилением, акцентом II тона на легочной артерии. Иногда он достигает почти такой же силы, как I тон.
Характерным признаком митрального стеноза является раздвоение второго тона над верхушкой сердца. Удвоение II тона часто слышно не только над верхушкой, но и над всей областью сердца. Этот добавочный тон, не прослушиваемый в норме, возникает в момент открытия склерозированного митрального клапана сильной струей крови и называется тоном открытия митрального клапана. Удар крови, вливающейся под высоким давлением в желудочек, о створки митрального клапана и приводит к появлению добавочного тона. Тон открытия митрального клапана воспринимается как эхо II тона. Мелодия сердечных тонов на верхушке при митральном стенозе очень характерна - первый громкий тон и два вторых тона обозначают как “ритм перепела”, сравнивают с ударом молота о наковальню. Принято считать, что чем короче интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана, тем тяжелее степень стеноза.
Важнейшим аускультативным признаком сужения левого венозного устья является наличие диастолического шума, определяемого в области верхушки сердца. Диастолический шум возникает вследствие ускоренного тока крови через суженное митральное отверстие в левый желудочек. Этот шум - звуковой эквивалент диастолического дрожания, важнейший признак сужения левого атрио-вентрикулярного отверстия. Диастолический шум при данном пороке может проявляться в различных вариантах.
В ряде случаев он слышен только непосредственно перед систолой (в пресистоле). Этот пресистолический шум обычно низкого тона, часто имеет рокочущий характер, нарастает и заканчивается звучным хлопающим I тоном. В других случаях шум слышен в течение большей части диастолы и усиливается в пресистоле. Нарастающий характер пресистолического шума объясняется ускорением тока крови в конце диастолы благодаря сокращению гипертрофированного левого предсердия. Это очень важный диагностический признак, поскольку это единственный клапанный шум, имеющий нарастающий характер. Его выявление безошибочно указывает на наличие у больного митрального стеноза.
Часто пресистолический шум прослушивается только в положении больного на левом боку. Нередко он появляется только при усилении и учащении деятельности сердца после физического напряжения или при нервном возбуждении. Нарастающий характер пресистолического шума исчезает с появлением мерцания предсердий или с ослаблением сердца. В ранних стадиях митрального стеноза, при незначительной степени сужения, пресистолический шум может отсутствовать, а в поздних стадиях он исчезает в результате чрезмерного расширения предсердия.
Диастолический шум при митральном стенозе может определяться также только в начале (протодиастолический шум) или середине диастолы (мезодиастолический шум). Протодиастолический и мезодиастолический шумы имеют убывающий характер. Шумы при митральном стенозе лучше всего выслушиваются на верхушке и обычно не проводятся далеко от места выслушивания. Иногда они обнаруживается только в одной точке. Сила выслушиваемых шумов во многом зависит от состояния миокарда и степени сужения митрального кольца.
В большинстве случаев митрального стеноза выслушивается также систолический шум над верхушкой, являющийся иногда единственным воспринимаемым шумом. Он может быть выражением одновременно имеющейся недостаточности митрального клапана или обнаруживаться при изолированном митральном стенозе. В этих случаях он ограничен только областью верхушки и, вероятно, возникает вследствие обызвествления створок клапанов. Иногда систолический шум обусловлен недостаточностью трехстворчатого клапана или возникает в области легочной артерии при ее расширении.
Артериальное давление при митральном стенозе обычно остается в пределах нормы или несколько понижено. Чем значительнее стеноз, тем заметнее уменьшение пульсового давления, что связано с падением систолического объема сердца. В случаях митрального стеноза, сопровождающегося уменьшением минутного объема, сохранением артериального давления в пределах нормы может рассматриваться как результат компенсаторного сужения сосудов большого круга кровообращения. Нередко при митральном стенозе наблюдается гипертония; у больных старшего возраста она встречается, по-видимому, чаще. Ряд исследователей связывают эту гипертонию с недостаточным артериальным кровообращением в почках.
Осложнения. Митральный стеноз - порок, при котором чаще, чем при любом другом пороке сердца возникают осложнения. Важнейшим из них является развитие сердечной недостаточности. У больных появляется одышка, тахикардия, ортопноэ, приступы сердечной астмы, влажные хрипы в легких, цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, периферические, полостные отеки и т.д. Примерно в 10-20% случаев развивается кровохарканье.
Кроме того, могут наблюдаться осложнения, не связанные с сердечной недостаточностью. Очень часто развиваются нарушения ритма. Примерно у 50% больных, длительно страдающих митральным стенозом, развивается мерцательная аритмия. Появление мерцаний предсердий с одной стороны ухудшает течение сердечной недостаточности, а с другой - способствует развитию тромбоэмболических осложнений. К более редким осложнениям при стенозе левого венозного отверстия относятся паралич левой голосовой связки и подострый септический эндокардит.
Рентгенологическое исследование . Рентгенологически при митральном стенозе выявляется изменение формы сердца. Талия сердца сглажена, т.е. средняя часть левого сердечного контура представляет прямую или даже выпуклую линию в результате выбухания III левой дуги, образованной ушком левого предсердия. Легочный ствол расширен и выступает больше чем аорта.
Изменение сердечно-сосудистой тени при митральном пороке приводят к формированию, так называемой, митральной конфигурации сердца. Однако такая конфигурация не является строго специфичной для этого порока и может встречаться при тиреотоксикозе, миокардите Абрамова-Фидлера.
Электрокардиография. Электрокардиографические признаки митрального стеноза выявляются не во всех случаях и появляются позже аускультативных и рентгенологических симптомов. Наиболее характерными ЭКГ-признаками, выраженного митрального стеноза, является отклонение электрической оси сердца вправо, наличие признаков гипертрофии левого и правого предсердий и правого желудочка. Гипертрофия и дилятация левого предсердия приводят к расширению зубца Р и расщеплению его вершины в I и II стандартном (Р mitrale) и левых грудных отведениях. При гипертрофии и дилятации правого предсердия появляются изменения зубца Р в III стандартном и правых грудных отведениях.
При митральном стенозе помимо отклонения электрической оси сердца вправо и появлении митрального предсердного зубца часто изменяются интервал ST и зубец Т в стандартных и грудных отведениях. Это связано со значительными дистрофическими изменениями в миокарде желудочков.
Нередко на ЭКГ отмечаются предсердные экстрасистолы, а в позднем периоде болезни - мерцание предсердий.
Эхокардиография Эхокардиография дает наиболее полное представление о тяжести нарушений гемодинамики при митральном стенозе. Этот метод позволяет не только диагностировать порок, но и оценить размеры полостей сердца и атриовентрикулярного отверстия, определить функциональное состояние миокарда и митрального клапана.
Лечение. Хирургическое лечение желательно проводить до появления признаков левожелудочковой сердечной недостаточности. Обычно проводится митральная комиссуротомия. В тяжелых случаях выполняется замена митрального клапана. Медикаментозная терапия сердечной недостаточности и других осложнений митрального стеноза осуществляется по общим правилам.
