Внимание!
Материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные.
Данные материалы представлены для использования студентами медицинских ВУЗов, медицинскими работниками в
ознакомительных целях.
Ни один материал, представленный на данном сайте,
не можент служить руководством или причиной к действию
Нарушение кровообращения.
проф. Э.Д.Бровкович
Определение.
Нарушение кровообращения ( Н ) - это такое состояние сердечно - сосудистой системы, когда она не в состоянии обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Существует несколько формулировок, отражающих патологические изменения в системе кровообращения. Это - сердечная недостаточность, расстройство кровообращения, декомпенсация, нарушение кровообращения. Система нормального кровоснабжения органа и тканей организма складывается из двух звеньев - работы сердца и сосудов. Нормальное взаимодействие функционирования этих двух систем и обеспечивает адекватное поступление крови к органам и тканям. Нарушение насосной функции сердца обозначается как сердечная недостаточность. Понятие нарушение кровообращения, расстройство кровообращения , декомпенсация идентичны и несут в себе более широкий смысл, при этом имеется ввиду не только нарушение сократительной функции миокарда, но и те изменения, которые возникают на периферии ( в органах и тканях ) и во многом определяют клиническое состояние больного.
Патогенез. Основная функция сердца - это обеспечить адекватный потребностям организма сердечный выброс, что достигается нормальным функционированием сократительных белков ( миофибрилл ) и состоянием внутрисердечной гемодинамики.
Сократительная функция сердца зависит от целого ряда факторов: состояния сократительного белка, энергетического и метаболического обеспечения сократительного процесса. Актин и миозин как основные элементы сократительного белка для своего сокращения требуют затрат энергии, которая обеспечивается за счет распада АТФ во время систолы, К следующему сокращению, в период диастолы, запасы АТФ должны быть восстановлены. Восстановление энергообеспечения сократительного процесса происходит как анаэробным путем ( восстанавливается около 20% АТФ) так и аэробным путем ( восстанавливается около 80% АТФ ). Значит , для нормального сокращения миокарда требуется не только достаточное количество сократительного белка и его нормальные свойства, на и адекватная доставка кислорода, адекватное кровоснабжение миокарда. Кроме того, процесс сокращения происходит в присутствии целого ряда электролитов, ферментов и т.д., что обозначается как метаболическое обеспечение сократительного процесса. Изменения любого из этих звеньев сократительного процесса будет приводить к развитию сердечной недостаточности. При различных заболеваниях в развитии сердечной недостаточности могут нарушаться различные звенья сократительного процесса. Так, при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозе нарушение сократительной функции миокарда связано в первую очередь с гибелью миофибрилл, при ИБС, стенокардии, анемиях нарушается прежде всего кислородообеспечение сократительного процесса,, снижается его энергообеспечение, при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиопатиях -наблюдается нарушение метаболического обеспечения , нарушение функциональных свойств миофибрилл.
При пороках сердца, АГ происходит гипертрофия миокарда, которая на определенное время компенсирует возникающие к сердцу повышенные требования и поддерживает систему кровоснабжения на достаточном уровне. Но сама по себе гипертрофия миокарда в конечном итоге приводит к нарушению метаболического и энергетического обеспечения систолы .
Как мы видим, основные звенья нарушения сократительного процесса при различных заболеваниях будут различны, хотя трудно представить, чтобы нарушалось только одно звено, без сомнения, в той или иной степени происходят изменения во всех звеньях сократительного процесса, но главным, ведущим является либо гибель миофибрилл, либо нарушение энергетического или метаболического обеспечения сократительного процесса. Зная ведущие патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности у конкретного больного врач и будет определять тактику лечения, направив основное усилие на нормализацию функции нарушенного звена.
Эффективность работы сердца зависит не только от состояния сократительной функции миокарда, но также зависит и от состояния внутрисердечной гемодинамики, нарушения в которой ведут к снижению сердечного выброса ( пороки сердца, мерцательная аритмии, пароксизмальные тахикардии, полная а-в блокада ).
Сердце - центральное звено системы кровоснабжения, Вместе с тем существует и периферическое звено, изменения в котором влияют как на эффективность работы сердца, так и на состояние микроциркуляции в органах и тканях, нарушения которых усугубляют клиническую тяжесть течения основного заболевания. Какие же это периферические звенья системы кровообращения? Это прежде всего состояние сопротивления сердечному выбросу, так называемая постнагрузка. Чем больше сопротивление сердечному выбросу ( а оно во многом связано с общим периферическим сопротивлением - ОПСС ), тем больше энергии надо затратить сердцу для продвижения крови по сосудистому руслу . На эффективность работы сердца будет оказывать влияние состояния преднагрузки, определяющей величину притока крови к сердцу, а отсюда силу и величину сердечного выброса. Конечно- диастолическое давление является достаточно надежным показателем преднагрузки. Значит, при определении тактики лечения больного с Н для обеспечения более эффективной работы сердца надо обращать внимание и на нормализацию этих факторов - пред и постнагрузки.
Гемодинамические нарушения , возникающие при Н и прежде всего замедление скорости кровотока в капиллярном русле, способствуют возникновению микротромбозов, что приводит как к повышению ОПСС, так и усугубляет степень нарушения микроциркуляции в органах и тканях, к нарушению их функции. Замедление кровотока, нарушение микроциркуляции, недостаточное поступление кислорода к органам и тканям приводит к нарушению обменно- окислительных процессов. Продукты неполного окисления белков, жиров, углеводов являются токсичными для организма ( их называют эндотоксинами ), что неблагоприятно влияет на и без того нарушенные функции всех органов и систем организма. Поэтому при лечении больного с Н надо обращать внимание и на уменьшение степени эндоинтоксикации . Увеличение при Н объема циркулирующей крови, водно- электролитные изменения ведут к задержке жидкости в организме, развитию отечного синдрома, что в свою очередь усугубляет состояние микроциркуляции.
Таковы основные патофизиологические изменения в организме, возникающие при Н как в сердце, так и на периферии, которые надо учитывать при оценке состояния больного и определении тактики лечения.
Клиника. В клинической картине заболевания больного с Н кровообращения будут иметь место как признаки основного заболевания, как и клинические проявления нарушения периферического звена кровообращения ( отеки, одышка и др. ) , на которые порой больной и обращает основное внимание и устранение которых приносит видимое облегчение больному.
Клинические проявления Н общеизвестны, они достаточно подробно изучались на кафедре пропедевтики внутренних болезней, поэтому мы остановимся кратко лишь на некоторых из них.
Одышка различной степени выраженности при Н связана с накоплением в крови углекислого газа, раздражением дыхательного центра и как следствие - учащение дыхания, способствующего большей оксигенации крови в легких. В отличии от легочной, тканевой, анемической одышки сердечная одышка характеризуется тем, что степень ее уменьшается в положении больного с приподнятым головным концом кровати.
Сердцебиение, тахикардия зависят от степени Н. При легкой степени нарушения кровообращения в покое этих признаков не отмечается. При физической нагрузке у больного наблюдается не адекватное нагрузки увеличение числа сердечных сокращений, пи дозированной физической нагрузке отмечается замедление времени возвращения ЧСС к исходному уровню, что позволяет врачу выявлять скрытые формы сердечной недостаточности в отличии от тахикардии при вегетоневрозах, НЦД.
Цианоз связан с накоплением в крови восстановленного гемоглобина. Венозная кровь в отличии от артериальной , как известно, более темного цвета. Сердечный цианоз от легочного отличается тем, что он появляется на отдаленных от сердца участках ( акроцианоз ) , причем конечности при этом холодные на ошупь. Легочной же цианоз диффузный и теплый.
Отеки - важный клинический признак Н, на который больные обращают особое внимание. Периферические отеки появляются при накоплении в организме более 3 литров жидкости по сравнению с нормой. Сердечные отеки вначале появляются на н/конечностях к концу дня, затем по мере прогрессирования Н становятся постоянными, увеличиваются, распространяются, поднимаясь до уровня сердца. Выше уровня сердца сердечные отеки не подымаются в отличии от почечных отеков, которые появляются на лице, бледные, на ощупь теплые.
В клинической картине Н отмечается также увеличение печени в результате застоя крови в ней, асцит, влажные хрипы в легких. Степень выраженности клинических признаков Н бывает различна и зависит от стадии Н. Практическому врачу бывает достаточно выявление этих признаков, их правильная интерпретация, чтобы правильно определить наличие у больного Н и ее стадию. Лабораторно - инструментальные методы оценки состояния гемодинамики используются чаще при экспертной оценке, в специальных наблюдениях. Определение УО, МО, СК, ОЦК, венозного давления, УЗИ сердца, печени, рентгеноскопия органов грудной клетки дают более детальное представление о степени имеющихся гемодинамических нарушениях, документируя их.
Классификация. Нарушение кровообращения может иметь различную степень выраженности- от ее скрытых, доклинических форм, когда клинические признаки Н появляются лишь при физической нагрузке ( одышка, тахикардия неадекватная степени нагрузки ), до клинически выраженных ее стадий. В классификации Н выделяют как форму ее развития ( левожелудочковую, правожелудочковую, смешанную ), так и степень ее выраженности. Различают следующие стадии нарушения кровообращения , предложенные еще в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х Василенко и практически мало претерпевшую изменения до настоящего времени:
Н - I - легкая стадия нарушения кровообращения, характеризуется отсутствием в покое клинических признаков Н. Они появляются лишь при физической нагрузке. У больных появляется одышка, сердцебиение, тахикардия при нагрузке, которая ранее выполнялась больным легко.
Н - II - стадия средней степени тяжести В ней еще выделяют Н -IIА стадию, при которой клинические проявления выражены умеренно и при соблюдении режима и лечении быстро исчезают. Н - IIБ характеризуется тем, что клинические признаки Н ( одышка, отеки, увеличение печени, асцит и др.) значительно выражены, под влиянием лечения хотя и уменьшаются, но полностью не исчезают.
.
Н - III - тяжелая степень расстройства кровообращения, когда наряду с признаками Н появляется истощение больного , дистрофия. Обычно в такой конечной стадии Н терапия мало эффективна. .
Определение нарушения кровообращения по стадиям является необходимым в правильной оценке состояния больного, а отсюда и адекватно определяемой тактике лечения.
Диагноз Диагноз больного с нарушением кровообращения должен быть оформлен следующим образом :
основное заболевание -например -Ревматизм, а/фаза , 11 степень активности, недостаточность митрального клапана
осложнение - нарушение кровообращения 11 стадии.
При таком оформлении диагноза видно, что лечения больного с нарушением кровообращения будет складываться из лечения основного заболевания ( в приводимом примере - активной фазы ревматизма ) и лечении Н -II стадии .
Лечение. Тактика лечения Н строится по следующей схеме :
Лечение основного заболевания
Применение средств, направленных на повышение сократительной функции миокарда / СГ, негликозидные инотропные средства /
Регуляция внутрисердечной гемодинамики ( при мерцательной аритмии, тахисистолиях )
Повышение эффективности работы сердца за счет воздействия на пред и постнагрузку
Воздействие на экстракардиальные факторы (на отечный синдром, процессы микротромбообразования, эндоинтоксикацию )
Проведение оксигенотерапии, метаболической терапии.
Конечно, ведущее место в лечении Н занимает повышение сократительной функции миокарда. Главная роль здесь отводится сердечным гликозидам. Интересна история открытия положительного инотропного действия наперстянки, В 18 веке в Англии к известному врачу Уайтерингу пришла больная с отеками и другими проявлениями Н. Осмотрев ее и признав безнадежно больной он очень удивился , когда через несколько недель узнал о ее выздоровлении. Больная лечилась у знахарки настоем набора трав. Будучи хорошим ботаником, Уайтеринг из этого набора трав сделал вывод, что эффект лечения связан с дигиталисом и стал его изучать. Потребовалось более 10 лет, пока дигиталис был признан и вошел в клиническую практику как препарат, улучшающий работу сердца. В последующим появилась большая группа препаратов ( строфантин, коргликон, дигоксина, целанид и др) , повышающих сократительную функцию миокарда и объединенных в группу сердечные гликозиды. Все сердечные гликозиды обладают единым характером действия на сердце - усиливают систолу, удлиняют диастолу, замедляют частоту сердечных сокращений. СГ делятся на две группы - водорастворимые и жирорастворимые. Водорастворимые СГ , а к ним относятся строфантин, коргликон, не способны всасываться в ЖКТ, их обычно вводят внутривенно. Жирорастворимые сердечные гликозиды ( дигиталис, дигоксин, изоланид, целанид ), наоборот, хорошо всасываются в ЖКТ и применяются внутрь. Некоторые СГ ( дигитоксин ) обладают свойствами и жиро, и водорастворимых и выпускаются как для иньекций, так и для приема внутрь. В зависимости от условий , в которых находится больной ( в стационаре, амбулаторно ), необходимости быстроты воздействия врач и выбирает СГ либо для внутривенного его введения, либо для приема внутрь. Внутривенно вводимые СГ действуют быстрее, чем применяемые внутрь. Прием препаратов внутрь более удобен в амбулаторных условиях, в стационаре, где имеется большая возможность для внутривенных введений, строже врачебный контроль обычно вначале лечения назначают СГ в/венно с последующим переводом больного на прием СГ внутрь.
Для того, чтобы СГ начал оказывать терапевтический эффект, необходимо , независимо от способа его введения , определенное время, чтобы концентрация препарата в крови достигла терапевтического уровня ( так называемый период насыщения ). Существуют разные темпы насыщения: 1. быстрый темп насыщения, когда в течении 1-2 дней достигается терапевтическая концентрация препарата. При этом назначаются большие, максимально допустимые дозы препарата ( строфантин - 2-3 мл в сутки, дигиталис - 0,.3 4 раза в сутки). 2. Средний темп насыщения, когда терапевтическая концентрация препарата в крови достигается за 3-5 дней. При этом используются СГ в средних дозах ( строфантин 1- 2 мл в сутки, дигиталис - 0,2 3 раза в сутки ). 3. Медленный темп насыщения, при котором терапевтическая концентрация препарата достигается более чем за 5 дней, при этом используются препараты в малых дозах - строфантин 0,5 - 1 мл в сутки, дигиталис - по 0.1 2-3 раза в сутки. В клинической практике чаще всего применяется средний темп насыщения. При быстром темпе насыщения прием больших доз препарата чреват развитием токсических осложнений, а при медленном темпе насыщения уж очень долго приходится ждать наступления терапевтического эффекта действия препарата.
По достижении периода насыщения доза препарата снижается и переходят на прием поддерживающих доз. Внутривенное введение СГ имеет свои особенности в отличии от в/венного введения других лекарственных средств. СГ внутривенно надо вводить медленно, в течении не менее 3-5 минут. Почему это необходимо соблюдать ? При быстром введении СГ высокая концентрация поступающего с кровью в сердце препарата может оказать токсическое действие, вызвав фибрилляцию желудочков. Существовало выражение : "Смерть на кончике иглы", когда при быстром введении СГ, еще не успев вынуть иглу из вены, наступала смерть больного. Ответственность за правильное лечение больного лежит прежде всего на лечащем враче, поэтому врач должен быть уверен, что процедурная сестра правильно понимает и выполняет его назначение - ВВОДИТЬ МЕДЛЕННО !
Контроль за эффектом действием СГ является клиническое улучшение ( снижение частоты сердечных сокращений, уменьшение отеков, печени, одышки и т.д.)
СГ при передозировке оказывают токсическое действие. Не надо забывать существующее высказывание , что дигиталис в руках терапевта, что скальпель в руках хирурга- им можно и спасти больного, и погубить его.
Токсическое действие СГ может зависеть как от бесконтрольного приема больших доз препарата, так и от снижения его выведения, связанного с нарушением функции почек, печени. Клиническими признаками наступающей интоксикации СГ являются диспептические проявления ( тошнота, рвота ), нарастающая брадикардия, появление желудочковой экстрасистолии ( чаще типа бигимении) , а также изменения на ЭКГ ( замедление атрио-вентрикулярной проводимости, корытообразное снижение интервала S-T). В связи с тем, что токсическое действие СГ может при некоторых заболевания наступать даже при приеме средних или даже малых доз, существуют относительные противопоказания для назначения СГ - это синусовая брадикардия, желудочковые формы нарушений ритма ( желедочковая экстрасистолия , желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, неполная а-в блокада, острое нарушение коронарного кровообращения). Надо помнить, что под воздействием СГ эти имеющие место нарушения у больного могут усугубиться и привести к развитию фибрилляции желудочков, полной а-в блокаде, остановке сердца. Вместе с тем следует отметить, что если при неполной а-в блокаде СГ противопоказаны, то при полной а-в блокаде прием СГ возможен, ибо блокада полнее стать уже не может.
Существующие противопоказания для СГ являются относительными. В случаях жизненной необходимости, а это прежде всего острая левожелудочковая недостаточность, и отсутствии других возможностей повысить сократительную функцию сердца, применение СГ возможно, но при этом врач всегда должен быть готов к проведению кардиологической реанимации в связи с возможным развитием фибрилляции желудочков.
При появлении признаков токсического действия СГ надо либо сделать перерыв в лечении ( если позволяет состояние больного ) , либо снизить дозу наполовину и назначит препараты, снижающие проявления интоксикации СГ ( препараты К, унитиол, гепарин - вступает в соединение с СГ и делает его неактивным , дифенилгидатоин, антитела к СГ, антиаритмические препараты).
Наиболее часто применяются на практике следующие препараты:
Стофантин - выпускает в ампулах 0,025 % или 0,05% раствор по 1 мл. Вводится в/в медленно струйно или капельно. В/м введение препарата мало эффективно и болезненно, если иногда и имеет место, то носит больше психологический характер воздействия на больного, чем получение истинного клинического эффекта. Вводят строфантин на физ.растворе или 5% растворе глюкозы - 1 мл строфантина + 10-20 мл разбавителя. Введение препарата на 40% растворе глюкозы, по мнению некоторых, нецелесообразно, так как строфантин в концентрированном растворе глюкозы разлагается и утрачивает свое действие. Однако мы в своей практике при введении строфантина на 40% растворе глюкозы не замечали его клинически заметного снижения эффекта действия.
Коргликон - 0,06 % раствор в ампулах по 1 мл. Вводится как и строфантин, но действует несколько слабее, Эффект действия начинается, как и строфантина, через 10 - 15 мин, вводят по 0,5-1 мл 1-2 раза в сутки.
.
Дигитоксин - существуют формы препарата для в/введения ( 0.025% в ампулах по 1 мл ) и для приема внутрь ( таблетки по 0,1 мг). Есть формы выпуска СГ в свечах для введения per rectum, что делается в тех случаях, когда в/введение невозможно по каким-либо причинам, прием внутрь неэффективен из-за нарушения всасываемости в ЖКТ ( при асцитах, циррозах).
.
Дигоксин - выпускает и для в/введения ( ампулы 0,025% по 1 мл), и для приема внутрь ( таблетка по 0,25 мг). По эффективности действия занимает промежуточное положение между строфантином и дигитоксином.
.
Другие существующие препараты СГ - наперстянка, изоланид, целанид и др. применяются на практике реже.
Возникает вопрос -какой из СГ является наилучшим ? А лучшим является тот препарат, действие которого хорошо знает лечащий врач, выбирая адекватную состоянию больного дозу и форму введения препарата индивидуально в каждом конкретном случае, контролируя процесс лечения, при этом корректируя получаемую больным дозу препарата. Любым из СГ можно добиться хорошего терапевтического эффекта, только надо себе четко представлять его возможности.
Разрабатывается и начинает внедряться в клиническую практику другая группа инотропных средств - негликозидные инотропные средства ( допамин, ампирон, милринон и др.). Оказывая положительное действие на сократительную функцию миокарда, эти препараты не обладают токсическими свойствами, присущими СГ.
В лечении Н широко используются мочегонные средства, позволяющие уменьшить отечный синдром. Назначение при Н мочегонных ( фуросемид, гипотиазид и др.) сопровождается наряду с положительным эффектом - увеличением диуреза, одновременно потерей организмом электролитов ( прежде всего К ). Чтобы уменьшить возникающий дефицит К в организме одновременно с мочегонными рекомендуется прием препаратов К ( панангин, аспаркам или др.).Существуют калий сберегающие салуретики ( триампур, триатерен ), прием которых имеет свои преимущества. Подбор эффективной дозы назначаемого мочегонного препарата проводится по оценке оказываемого диуретического эффекта на принятую дозу. Считается, что оптимальной является такая доза препарата, которая дает увеличение диуреза по сравнению с исходным в 2 раза. Определение эффективной дозы препарата начинают с назначения малых или средних доз ( например - гипотиазид - 25 - 50 000мг, фуросемид - 20 - 40 мг) однократно утром с последующей корректировкой дозы. После получения клинического эффекта от мочегонных переходят на назначение поддерживающих доз, при этом возможно назначение препарата ежедневно, 1 раз в 2 -3 дня, или 1 раз в неделю.
Воздействие на пред и постнагрузку с целью улучшения эффективности работы сердца достигается назначение вазодилятаторов. Существуют венозные, артериальные и смешанные вазодилятаторы. При лечении Н целесообразнее всего применять вазодилятаторы смешанного типа ( капотен, каптоприл или др.)
Воздействуя на процессы тробообразования ( гепарин, антиагреганты - аспирин, трентал, курантил и др.) мы предупреждаем и уменьшаем развитие микротромбозов, что положительно влияет на улучшение состояния микроциркуляции в органах и тканях.
Применение оксигенотерапии в лечении больного с Н лучше всего проводить либо в кислородных барокамерах, либо через назальный катетр.
Для уменьшения степени эндоинтоксикации, выведения эндотоксинов назначаются эфферентные методы лечения - плазмофорез, гемосорбция.
В заключении следует отметить, что эффективность лечение Н во многом зависит от рационально построенной комплексной терапии, которую целесообразно проводить с учетом :
Стадии расстройства кровообращения
Лечения основного заболевания.
Одновременного воздействия на основные карлиальные и экстакардиальные факторы развития Н
Учета индивидуальных реакций организма на проводимую терапию, контроля за эффективностью их действия и ее необходимой коррекции в процессе лечения.
Для лечения различных стадий Н может быть рекомендована следующая схема :
I стадия - не медикаментозное лечение ( режим труда и отдыха, ограничение физических нагрузок, соли, сан.-курортное лечение, физиотерапия ) как базисная терапия. Иногда могут быть использованы малые доза СГ.
II А стадия - СГ внутрь в средних дозах, диуретики, вазодилятаторы, что будет являться базисной терапией. Продолжают выполняться немедикаментозные методы.
II Б стадия - СГ внутривенно ( можно двухкратно в сутки, одно из введений желательно проводить капельно), диуретики, вазодилятаторы, метаболические средства, антиагреганты, оксигенотерапия ,эфферентные методы
III - стадия -все, что при Н -IIБ в максимально допустимых дозах.
Несмотря на значительный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения Н, не всегда удается достичь желаемого эффекта. Такие случаи рефрактерности к проводимой терапии могут быт связаны с :
Выраженными органическими изменениями в сердце
Значительной гипоксией миокарда
Нарушением кислотно - электролитного равновесия
Нарушением ритма
Сопутствующими заболеваниями
Обострением течения основного заболевания
Недостаточно правильно построенной тактикой комплексного лечение, использованием малых доз препаратов.
Невыполнение больным назначений врача.
Выяснение и устранение этих причин рефрактерности повышает результативность лечения.
Профилактика Н строится на основе лечения основного заболевания, а вторичная профилактика - на соблюдении больным рекомендаций врача по приему поддерживающих доз СГ и других средств, по выполнению не медикаментозных методов лечения .
