Внимание!
Материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные.
Данные материалы представлены для использования студентами медицинских ВУЗов, медицинскими работниками в
ознакомительных целях.
Ни один материал, представленный на данном сайте,
не можент служить руководством или причиной к действию
Атеросклероз. ИБС. Стенокардия.
проф. В.Б.Воробьев
Определение. Атеросклероз - это заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-бета - содержащих липопротеидов, с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
Этиология. К основным факторам риска атеросклероза относятся: артериальная гипертензия, дислипопротеидемия, курение, сахарный диабет, ожирение, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.
Патогенез С морфологической точки зрения атеросклероз это генерализованное заболевание артерий мышечного типа, при котором развивается гипертрофия мышечного типа и субинтимальный фиброз с гиалиновой дегенерацией. В дальнейшем присоединяется диффузная кальцификация. Атеросклеротическая бляшка является морфологическим маркером атеросклероза. Она состоит из скопления внутриклеточных и внеклеточных липидов, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и гликозаминогликанов.
Согласно дислипидемической теории у больных с атеросклерозом повышается содержание в крови липидов низкой плотности, которые начинают в дальнейшем проникать в артериальную стенку и накапливаться как в гладкомышечных клетках, так и в макрофагах. Макрофаги, имеющие внутри себя липидные включения, получили название “пенистых клеток”. Одновременно с проникновением в сосудистую стенку липопротеиды низкой плотности усиливают гиперплазию гладкомышечных клеток. В свою очередь феномен гиперплазии гладкомышечных клеток у больных атеросклерозом инициируется различными “факторами роста”, например - тромбоцитарным фактором роста. По мере внедрения в сосудистую стенку липопротеиды низкой плотности начинают окисляться под воздействием эндотелиальных факторов и синглетных форм кислорода. Модифицированные окисленные липопротеиды низкой плотности становятся еще более атерогенными, Окисленные липопротеиды низкой плотности вызывают положительный хемотаксис макрофагов, фактически способствуя их превращению в “пенистые клетки”. Окисленные липопротеиды низкой плотности обладают цитотоксическим действием по отношению к эндотелиоцитам, способствуя гибели этих клеток в зоне формирующейся атероматозной бляшки. По мере роста фиброзных бляшек на фоне гибели эндотелиоцитов обнажаются субэндотелиальные участки. Так как субэндотелий лишен эндотелиального, отталкивающего форменные элементы крови “дзета - потенциала”, то к нему налипают различные клетки крови. В первую очередь происходит адгезия тромбоцитов. Это с одной стороны провоцирует вязкий метаморфоз тромбоцитов и выброс из них тромбоцитарного “фактора роста”, а с другой стороны, непосредственный контакт форменных элементов крови с субэндотелием запускает активность фактора Хагемана, который инициирует тромбообразование. Таким образом, по мере развития атеросклероза имеет место не только стенозирование артерий, но и постоянная тромбофилия.
Классификация ИБС Одним из важнейших клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий является ишемическая болезнь сердца.
Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения принято выделять пять форм ишемической болезни сердца:
1. Первичная остановка кровообращения.
2. Стенокардия:
2.1.Стенокардия напряжения:
2.1.1.впервые возникшая.
2.1.2.стабильная.
2.1.3.прогрессируюшая.
2.2.Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия).
2.2.1.Особая форма стенокардии.
3.Инфаркт миокарда.
4.Сердечная недостаточность.
5.Аритмии.
Стенокардия. Стенокардия - это клинический синдром употребляемый для обозначения только тех болевых ощущений в грудной клетке (преимущественно в загрудинной области, с иррадиацией в левое плече), которые связаны с переходящей ишемией миокарда, обусловленной недостаточностью коронарного кровообращения.
Что же такое стенокардия напряжения? - Это заболевание характеризующееся переходящими приступами болей , вызываемыми физической нагрузкой, либо другими факторами, приводящими к повышению потребности кислорода в миокарде. Впервые возникшая стенокардия напряжения - или стенокардия “de novo” - это заболевание возникшее менее одного месяца назад. Впервые возникшая стенокардия не является однородным заболеванием, Напротив, - она может оказаться предвестником будущего острого инфаркта миокарда, или может перейти в стабильную стенокардию, или, в конце концов, внезапно исчезнуть. Последнее -относится чаще всего к казуистике и факты регистрирующие такие процессы являются скорее исключением, нежели правилом. Однако, такая стенокардия называется регрессирующей.
Понятие стабильной стенокардии связано с ее достаточно длительным существованием - более одного месяца. Стабильную стенокардия достаточно часто называют устойчивой. Такое название связано с тем, что стабильная стенокардия характеризуется стереотипной кардиалгической реакцией больного на одну и ту же причину. В первую очередь предполагается причина в виде одной и той же физической нагрузки, одинаковой как по интенсивности, так и по продолжительности. Такое стабильное течение стенокардии обычно продолжается многие годы. Именно данное стабильное течение этого варианта стенокардии является значительно благоприятнее, нежели любая нестабильная стенокардия, как то впервые возникшая, или прогрессирующая, или вариантная стенокардия.
Термин прогрессирующая стенокардия напряжения обусловлен нарастающим увеличением частоты стенокардитических приступов. Кроме этого данный термин подразумевает увеличение тяжести и продолжительности болей в сердце. Примечательно, что нарастание всех этих симптомов происходит на фоне стабильных нагрузок, которые ранее вызывали боли привычного характера. Прогноз у таких больных весьма плохой - такую стенокардию клиницисты трактуют как пред инфарктное состояние, и к сожалению чаще всего данных пациентов в ближайшем будущем действительно ожидает инфаркт миокарда.
Спонтанная стенокардия характеризуется приступами за грудинных болей, возникающими без всякой видимой связи с факторами, провоцирующими повышение потребления кислорода в миокарде. Боль при данной стенокардии часто в начале заболевания возникает в ночью. Боль плохо купируется нитратами. Данная стенокардия может сопровождаться во время приступа переходящим подъемом сегмента S-T. Такую форму вариантной или спонтанной стенокардии в мировой литературе называют стенокардией Принцметала.
Патогенез приступа стенокардии связан с ишемией миокарда. Данная ишемия может возникать вследствие коронарогенных причин - то есть из-за факторов непосредственно нарушающих коронарное кровообращение. Кроме того, ишемия возникает и из-за не коронарогенных причин - например вследствие повышенного выделения катехоламинов, тромбоксанов, лейкотриенов или эндотелина-1. Однако чаще всего приступ стенокардии возникает из-за сочетания как коронарогенных, так и не коронарогенных причин.
При стенокардии переходящая ишемия миокарда вызывает нарушение нормального поступления кислорода к кардиомиоцитам. Из-за кислородной недостаточности нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце. Это в свою очередь приводит к накоплению в миокарде недоокисленных продуктов обмена. Так накапливается молочная, пировиноградная, фосфорная кислота и многие другие недоокисленные метаболиты. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения, сердечная мышца хуже снабжается глюкозой. Иными словами спазм коронарных артерий ведет к уменьшению поступления в кардиомиоциты главного энергетического субстрата. Одновременно с этим, спазм коронарных артерий приводит к замедлению микроциркуляторного кровотока сердца. Замедление движения крови ведет к нарушению адекватного оттока продуктов неполного метаболизма из системы сердечной микроциркуляции. Таким образом, скопившиеся в сердце недоокисленные продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца. Возникающие раздражительные импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе и достигают зон подкорковых центров, приводя к их активизации. Именно последнее и вызывает у человека ощущение боли в сердце - то есть ощущение приступа стенокардии.
Развитию приступа стенокардии способствуют: психоэмоциональные и физические перенапряжения, травмы, переедание, контакт с холодом, повышение артериального давления и комплексные состояния, именуемые стрессом.
Весьма характерно развитие приступа стенокардии вызванное пребыванием больного на морозе, особенно в сочетании с холодным ветром. В данной ситуации у человека происходит быстрое охлаждение лица, Данное охлаждение провоцирует гиперреактивность терморецепторов, что в свою очередь стимулирует вазоактивные рефлексы, направленные на поддержание нормальной температуры всего организма.
Указанные рефлексы инициируют вазоконстрикцию, а у больных с коронаросклерозом - провоцируют в первую очередь спазм коронарных артерий. Кроме того, данные рефлексы вызывают системную артериальную гипертензия, провоцируют повышенное потребление кислорода миокардом, что в конечном итоге вызывает классический приступ стенокардии.
Можно выделить целый ряд клинико-патогенетических факторов способствующих развитию приступа стенокардии:
Собственно коронарные факторы : а)коронаросклеротические, б)коронарииты.
Лидируют, несомненно, коронаросклеротические факторы.
Рефлекторные факторы подразделяются на:
а)висцеро-коронарные рефлексы, возникающие в частности с желчного пузыря, желчевыводящих путей, с пищеварительного тракта, с плевры, с легких, а так же развивающиеся при хронических тонзиллитах и при почечно-каменной болезни. б)моторно-коронарные рефлексы возникающие при периартритах плечевых суставов и при поражении позвоночного столба.
в)комбинированные висцеро-моторно-коронарные рефлексы.
Клинико-патогенетические факторы развивающиеся при поражениях нервной системы: а)ангионевротические, б)при гипоталамической недостаточности, в)при поражениях периферической нервной системы.
Дисметаболические и дисциркуляторные факторы: а)при климактерическом неврозе, б)при тиреотоксикозе, в)при пневмосклерозе, г)при легочно-сердечной недостаточности, д) при анемиях, е)при пароксизмальной тахикардии и при аортальных пороках сердца.
В клинической практике наиболее часто встречается стабильная стенокардия напряжения, которую классифицируют по четырем функциональным классам:
Первый функциональный класс (ФК=1), характеризуется тем, что приступ болей в сердце возникает у больных при совершении ими чрезмерных либо очень длительных физических нагрузок.
Второй функциональный класс (ФК=2), проявляется тем, что приступ стенокардии возникает при обычных для данного человека физических нагрузках. Нагрузка должна быть обычной как по ее интенсивности, так и по ее продолжительности.
Третий функциональный класс (ФК=3), характеризуется появлением сердечной боли при небольшой физической нагрузке. Например, при подъеме больного на один этаж или при пешей ходьбе на 1-2 квартала.
Четвертый функциональный класс (ФК=4), проявляется приступом стенокардии возникающем при малейшей физической нагрузке.
Основным клиническим проявлением стенокардии является боль в сердце. Чаще всего она носит сжимающий или давящий характер. Несколько реже кардиальная боль бывает “сверлящей” или имеет “тянущий” характер.
Для типичного приступа стенокардии весьма характерен так называемый симптом “сжатого кулака”. Данный симптом проявляется тем, что когда больной, объясняя характер своей сердечной боли, демонстрирует врачу движение в виде сжимания кулака правой руки, который он кладет на грудину.
Интенсивность стенокардитической боли достаточна различна. Она колеблется от сравнительно небольшой, до крайне интенсивной. Причем, крайне выраженный вариант боли в сердце при приступе стенокардии считается классическим. Интенсивность боли в сердце может быть такой, что больной начинает стонать или даже кричать. Однако, следует отметить тот факт, что при классической выраженной стенокардии больной не только не кричит или стонет, напротив выраженность боли обычно такова, что он вообще молчит, замирая при этом.
Для классического приступа стенокардии весьма характерна типичная локализация боли. Боль чаще всего локализуется в за грудинной области. Примечателен тот факт, что при локализации в за грудинной области болевое ощущение чаще возникает в ее верхней части, несколько реже боль ощущается за средней частью грудины и существенно реже - за нижней частью грудины. Изредка встречается локализация боли слева от грудины, еще реже - справа от грудины или, что уж совсем редко - ниже мечевидного отростка.
Боль при классическом приступе стенокардии чаще всего имеет тенденцию к иррадиации. Имеют место весьма своеобразные закономерности процессов иррадиации стенокардитической боли. Так чаще всего боль отдает преимущественно влево, реже и в лево и в право, и намного реже - только вправо. Это первая закономерность. Вторая закономерность состоит в том, что чаще всего иррадиация боли наблюдается в руку и плечо, реже в шею, еще реже в мочку уха и далее: в нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину и совсем редко в живот и ноги. Таким образом, если проанализировать обе своеобразные закономерности иррадиации боли при приступе стенокардии, то окажется, что самая частая иррадиация осуществляется в левую руку, а самая редкая в правую ногу. Последний вариант относится не столько к фактам, сколько к артефактам, описанным в виде единичных публикаций в мировой литературе.
Стенокардитическая боль носит, как правило, приступообразный характер. Она появляется совершенно внезапно, и так же внезапно прекращается. Максимальная продолжительность боли до 15-30 минут. Иногда боль может быть продолжительной - до 30 и более минут. Однако, это не правило, а скорее исключение, и такие случаи следует дифференцировать с другими заболеваниями, в первую очередь с инфарктом миокарда.
Классический приступ стенокардии сопровождается ярко выраженным страхом смерти. Больные описывают этот страх как ощущение какой то необратимой катастрофы, которая должна сею минутно наступить в их организме. Причем, окружающие больного раздражители или внешние реальные угрозы для его жизни, не представляют для его понимания такой опасности как эта надвигающаяся катастрофа, которая развивается внутри его организма. Это ожидание наступающей катастрофы настолько неотвратимо, что больной пытается не только не двигаться, но и не думать даже о возможности движения. Он буквально внезапно замирает в той позе, в которой его застала боль в сердце.
Во время болевого приступа лицо больного становится бледным, с цианотичным оттенком. На лице появляется обильный холодный пот, который буквально катится градом. Весьма часто лицо больного приобретает страдальческое выражение. Во время приступа стенокардии руки и ноги больного становятся холодными, причем, более холодными на периферии.
С самого начала приступа стенокардии дыхание становится учащенным и поверхностным. Поверхностным дыхание становится из-за того, что глубокие дыхательные движения существенно усиливают болевое ощущение.
В самом начале приступа на короткое время наблюдается учащение частоты сердечных сокращений, затем сокращения сердца уряжаются. Очень часто во время стенокардитического приступа наблюдаются разнообразные нарушения ритма - чаще всего это желудочковая экстрасистолия. Артериальное давления во время приступа стенокардии обычно существенно повышается.
В диагностике стенокардии очень важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и выявлению анамнеза заболевания. Однако, клиника стенокардии не ограничивается только болевыми приступами. Поэтому кроме расспроса больного и сбора анамнеза заболевания, при постановке диагноза врач должен стремиться найти объективные признаки ишемии миокарда.
В качестве объективных критериев ишемии миокарда используются признаки, указывающие на нарушения электрофизиологических и обменных процессов в зонах недостаточного кровообращения миокарда. Регистрацию этих нарушений можно проводить в момент спонтанного болевого приступа, или во время спровоцированного приступа стенокардии. Для запланированного создания приступа стенокардии чаще всего используют физическую нагрузку, охлаждение или фармакологические пробы. Принцип планирования приступа стенокардии состоит в создании несоответствия между потребностью в кровоснабжении миокарда и ограниченной возможностью пораженных коронарных артерий. В результате данных воздействий возникает дефицит перфузии миокарда. Зарегистрировать данный дефицит возможно с помощью самых разнообразных методик. Так, например, с помощью электрокардиографии можно зарегистрировать нарушения трансмембранного обмена электролитов, которые проявляются изменениями сегмента ST, зубца Т и экстрасистолией.
Наиболее достоверна для установления диагноза коронаросклероза является методика коронароангиографии с помощью рентгенконтрастирования. При катетеризации коронарного синуса удается выявить такой метаболический сдвиг, как повышение выработки лактата клетками миокарда и возрастание его концентрации в венозной крови. Однако рентгенконтрастные исследования далеко не безопасны и показаны в тех случаях, когда решаются вопросы о возможности хирургического лечения стенокардии, например в виде коронарного шунтирования.
Диагностика стенокардии может достаточно качественно осуществляться с помощью сцинтиграфии миокарда с талием-201. Проба основано на том факте, что здоровые кардиомиоциты не испытывающие гипоксии активно накапливают в себе талий201. Данное исследование проводится на фоне физической нагрузки. Данный метод позволяет увидеть на экране гамма- камеры участки снижения накопления талия-201. Снижение накопления талия 201 связано с нарушением кровоснабжения определенных зон миокарда. Это и есть объективно выявляемые зоны ишемии сердца.
До настоящего времени наиболее распространенным и достаточно безопасным способом объективно диагностики стенокардии является велоэргометрическая проба.
Велоэргометрическая проба проводится под постоянным электрокардиографическим контролем, контролем за частотой сердечных сокращений, уровнем артериального давления и пристальным наблюдением за состоянием обследуемого больного. Клиническими критериями для прекращения проведения велоэргометрической пробы являются: во первых это возникновение приступа стенокардии, во вторых - существенное снижение артериального давления или наоборот его резкий подъем, в третьих возникновение приступа удушья. Кроме того, пробу необходимо прекращать при возникновении: головокружения, тошноты и головной боли. Кроме клинических критериев имеются и электрокардиографические критерии, при наличие которых велоэргометрическая проба прекращается. Это следующие факты: снижение или подъем сегмента ST более чем на 1 мм, появление частых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, возникновение различных нарушений проводимости, изменение комплекса QRS, снижение вольтажа зубца R, углубление и уширение зубцов Q и QS, переход зубца Q в QS.
Фармакологические пробы весьма разнообразны. Их проводят под контролем состояния больного, под постоянным контролем уровня артериального давления и, конечно же, под электрокардиографическим контролем. Из фармакологических препаратов достаточно часто применяют изопреналин, эргометрин или дипиридамол.
Кроме того в последние годы в диагностике ишемии миокарда получила большое распространение так называемая “стресс-эхокардиография”. Метод состоит в создании различными провокаторами, включая и медикаментозные препараты, стрессовой ситуации для миокарда, обследуемого больного. При этом параллельно проводится эхокардиографическое исследование. Компьютерный анализ изменений движений стенок сердца, в результате проводимой нагрузки, позволяет не только судить об интенсивности ишемии миокарда, но и ориентироваться в том, какие коронарные артерии поражены и в каком объеме идет их стенозирование. По своей достоверности данная методика сравнима только с коронарографией. Согласно данным современной литературы при таком сравнении достоверность “стресс-эхокардиографии” достигает 90 процентов.
Лечение атеросклероза .
Лечебная программа состоит из следующих пунктов:
Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни.
Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела.
Коррекция атерогенных дислипопротеинемий методом генной терапии.
Гепатотропная терапия (улучшение функциональной способности печени).
Санаторно-курортное лечение.
Устранение факторов риска - это в первую очередь устранение гиподинамии, высокая физическая активность, прекращение курения и злоупотребления алкоголем, устранение отрицательных психоэмоциональных факторов, стрессовых ситуаций, создание состояния психологического комфорта как на работе, так и дома, вплоть до применения сеансов психотерапии. С начала 90-тых годов в экономически развитых странах начали применять с достоверным положительным результатом методику под названием “модификация образа жизни”. Суть данного метода устранения факторов риска атеросклероза состоит в сочетании практически полностью вегетарианской диеты, интенсивных физических тренировок и сеансов психотерапии. По данным создателей этой методики она может содействовать даже регрессу стенозирования коронарных артерий.
Антиатерогенная диета должна иметь следующие основополагающие принципы:
Уменьшение потребления жиров.
Резкое снижение потребления насыщенных жирных кислот.
Увеличение потребления полиненасыщенных жирных кислот.
Увеличение потребления клетчатки и сложных углеводов.
Уменьшение потребления продуктов богатых холестерином.
Данным требованиям в значительной степени соответствуют следующие продукты: ржаной хлеб, хлеб с отрубями, вегетарианские овощные, молочные, фруктовые и крупяные супы, щи или свекольник. Кроме того, можно применять в пищу нежирные сорта рыбы в отварном или запеченном виде, молоко, нежирный творог, кисломолочные продукты, любые овощи в сыром, отварном или запеченном виде (за исключением щавеля, шпината и бобов). Разрешается употребление большинства фруктов и ягод.
При проведении антиатерогенной терапии используются разнообразные гиполипидемические средства. Так, например: анионообменные смолы, секвестранты желчных кислот, средства подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике. Применяют также никотиновую кислоту и ее производные, пробукол, фибраты, ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы, статины.
Большинство гиполиподемических средств можно классифицировать с учетом их основного механизма действия:
Физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень липопротеидов высокой плотности: эссенциале, липостабил.
Фитотерапия - благоприятное влияние при атеросклерозе оказывают лук и чеснок, так как они способствуют уменьшению гиперлипопротеидемии. Для уменьшения всасывания холестерина и ограничения его проникновения в интиму артерий применяются такие лечебные растения как: цветки арники, трава тысячелистника, трава зверобоя, лесная земляника, трава полевого хвоща, листья мать-и-мачехи семена укропа, трава болотной сушеницы и трава пустырника.
Эфферентная терапия способствует выведению из организма больных атеросклерозом холестерина и атерогенных липопротеидов. Используются следующие методы эфферентной терапии: энтеросорбция, гемосорбция и ЛПНП - аферез. Суть энтеросорбции в том что больной применяет внутрь сорбенты на которых осаждается холестерин. Применяются углеродные сорбенты, ИГИ-гранулированные сорбенты, сферические аффинные сорбенты на основе гликозидов, например - СКНП-1 или -2, кроме того, используется сорбент - вуален. Для гемосорбции, которая так же приводит к снижению содержания в крови холестерина и атерогенных липопротеидов, используют в качестве сорбентов такие активированные угли как ИГИ или СКН-К. ЛПНП-аферезом называется метод с помощью которого из крови удаляются липопротеиды низкой плотности. Для преципитации липопротеидов низкой плотности используются гепарин или гепарин-ароза. В последние годы начали эффективно использовать в качестве сорбента апо-бета-декстран-сульфат. Кроме этих методик применяются методы липопротеидной иммуносорбции и каскадной плазмофильтрации. С помощью каскадной плазмофильтрации удается удалить до 55% общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности.
При использовании метода генной терапии атеросклероза в качестве носителей гена, ответственного за синтез рецепторов к липопротеидам низкой плотности используются аденовирусы. Однако метод не получил пока что широкого распространения так как использование аденовирусов связано с достаточно высокой токсичностью и возможностью развития иммунных реакций.
В качестве гепатотропной терапии с успехом используются следующие препараты: эссенциале, липостабил, поливитаминные комплексы и такие коферментные препараты как - кокарбоксилаза, липоевая кислота, пиридоксальфосфат, флавинат, кобабамид. Применение данных препаратов ведет к коррекции нарушенной функциональной способности печени. Улучшение функциональной активности печении, в свою очередь ведет к усилению эффекта от проводимой комплексной гиполипидемической терапии.
Основными антиатерогенными лечебными санаторно-курортными факторами являются: климат, морской воздух, лечебное питание, минеральные воды, фитотерапия, морские купания, терренкуры, физиолечение, бальнеотерапия и лечебная физкультура. Так, например, достоверно установлено, что углекислые ванны снижают уровень холестерина, радоновые ванны снижают уровень холестерина и триглицеридов, а йодобромные ванны снижают уровень холестерина и бета-липопротеидов в крови больных атеросклерозом. Несомненен и факт желчегонного воздействия минеральных вод, многие из которых, кроме того, способствуют снижению уровня холестерина и триглицеридов крови. Для осуществления указанных эффектов рекомендуются преимущественно гидрокарбонатные натриевые, хлоридные минеральные воды и гидрокарбонатные сульфатные минеральные воды смешенного катионного состава. Данным антиатерогенным эффектом обладают: “Ессентуки” №4 и 17, “Боржоми”, “Смирновская”, “Лужанская”, “Арзни” и другие.
Лечение стенокардии.
В лечебную программу стенокардии входят следующие принципы:
Лечебные мероприятия направленные на предотвращение развития приступа стенокардии.
Активная профилактика развития инфаркта миокарда антикоагулянтами и антиагрегантами.
Коррекция липидного состава плазмы крови.
Психофармакологические воздействия.
Экстракорпоральная терапия и лечение иммуномодуляторами.
Физиотерапия.
Хирургическое лечение.
Санаторно-курортное лечение.
Физические тренировки.
Устранене факторов риска, перестройка образа жизни.
Метаболическая терапия.
Применение антиангинальных средств является основой лечения стенокардии.
Различают следующие группы антиангинальных препаратов:
Нитраты и близкие к ним - сиднонимины.
Бета-адреноблокаторы и кордарон.
Антагонисты кальция.
Активаторы калиевых каналов.
Из нитратов для купирования приступа стенокардии чаще всего применяются: нитроглицерин (1 т. - 0,5 мг сублингвально), сустак (mite - 2,6 мг, forte - 6,4 мг), нитронг (mite - 2,6 мг, forte - 6,5 мг), нитро-мак (mite - 2,5, forte - 4-5 мг), нитрогранулонг (mite - 2.9 мг, forte - 5,2, 6,5, 8 мг).
Из бета-блокаторов используются чаще других: пропранолол, коргард, тразикор, вискен, лабеталол, спесикор, небивалол, корданум, карведил и атенолол.
Из антагонистов кальция чаще применяют: верапамил, дилтиазем, нифедипин, коринфар и норваск.
К активаторам калиевых каналов относятся следующие препараты: никорандил, миноксидил, диазоксид, пинацидил, кромокалин, бимакалим. Для лечения стенокардии чаще всего используется никорандил.
Лечение ишемической болезни сердца, и в частности стенокардии -антиагрегантами считается весьма перспективным. На сегодняшний момент можно использовать следующую классификацию антитромбоцитарных препаратов:
Препараты ингибирующие специфические рецепторы тромбоцитарной мембраны к химическим медикаторам. К ним относятся: кетансерин, нонапептид, трипептид, альфа-адреноблокаторы.
Коррекция липидного состава крови проводится, так же как и при лечении атеросклероза, так как в основе стенокардии лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Психофармакологическое лечение стенокардии является схожим с таковым при лечении атеросклероза. Кроме того, больным рекомендуются следующие препараты: валериана, валокордин, корвалол, настойка пиона и другие седативные средства.
Гораздо реже используются более мощные препараты, такие как транквилизаторы.
Экстракорпоральная терапия больных стенокардией аналогична таковой у больных с атеросклерозом. В тоже время для лечения стенокардии применяются иммунокоррегирующие средства, такие как тималин или Т-активин.
Для физиотерапии стенокардии используют электросон вызываемый импульсными токами малой частоты и силы, применяют электромагнитное поле с частотой 460 Мгц, используют низкочастотное переменное магнитное поле, а так же применяют лазерную терапию и электрофорез с ганглероном, никотиновой кислотой и бета-блокаторами.
Хирургическое лечение стенокардии - это: аорто-коронарное шунтирование, маммарно-коронарное шунтирование, транслюминарная баллонная ангиопластика коронарных артерий, лазерная ангиопластика коронарных артерий, внутрипросветная коронарная артерэктомия и непрямая реваскуляризация миокарда. Все эти методики направлены на восстановление кровоснабжения ишемизированной зоны миокарда. Хирургические методы лечения стенокардии должны применяться только в тех случаях, когда имеется отчетливая резистентность к проводимой медикаментозной терапии этого заболевания.
Санаторно-курортное лечение стенокардии практически полностью соответствует таковому при атеросклерозе, и оно так же включает в себя и дозированные физические тренировки. Последние, при их правильном проведении существенно повышают толерантность больных стенокардией к физическим нагрузкам, повышают их трудоспособность, стимулируют развитие внутрисердечных коллатералей, а так же повышают содержание в крови пациентов уровень антиатерогенных веществ и снижают уровень атерогенных липопротеидов и уменьшают агрегационную способность тромбоцитов. Программы физических тренировок самые разнообразные. Но главный принцип этих тренировок практически один - постепенное наращивание нагрузок до возникновения клинических или параклинических признаков начинающейся ишемии миокарда. После фиксации начала ишемического процесса уровень или интенсивность нагрузок снижают. Это снижение колеблется весьма индивидуально от 10% от уровня последней нагрузки, до двукратного снижения. После чего вновь с этого очередного уровня начинаются физические нагрузки, постепенно возрастающие как по интенсивности, так и по продолжительности, пока вновь не появятся клинические или параклинические признаки начинающейся ишемии миокарда. После этого схема продолжается вновь и вновь. Для каждого больного со своей формой стенокардии, со своими особенностями течения ишемической болезни сердца программа физических нагрузок подбирается индивидуально, как по частоте, так и по интенсивности и продолжительности. Главное в проведении этого метода лечения - улучшить переносимость больным физических нагрузок и одновременно не навредить ему.
Вопросы устранения факторов риска стенокардии тесно переплетаются с аналогичными проблемами при решении задачи лечения атеросклероза. Они были изложены ранее и как было сказано ранее практически являются вопросами перестройки всей жизни больного атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.
На фоне всех ранее изложенных аспектов лечения стенокардии, метаболическая терапия является таким же важным звеном терапии этих больных, так как она реально способствует уменьшению ишемии миокарда. Из разнообразных метаболических препаратов, при лечении стенокардии хорошо себя зарекомендовали следующие фармакологические средства: рибоксин, глио-сиз (пиридоксинол-глиоксилат), цитохром С (цитомак), милдронат, олифен, триметазидин (предуктал), сафинор, фосфаден и натрия аденозинтрифосфат. Эти вещества действуют на ишемию миокарда различными путями, - они активизируют анаэробный гликолиз, защищают ультраструктуру кардиомиоцитов, активизируют тканевое дыхание, оптимизируют альтернативные пути энергопродукции в клетках сердца, снижают потребление экзогенного кислорода, увеличивают интенсивность утилизации кислорода митохондриями кардиомиоцитов, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования, повышают функциональную активность энзимов митохондрий миоцитов, снижают интенсивность процессов перекисного окисления липидов и уменьшают интенсивность образования свободных радикалов в митохондриях . Все эти позитивные эффекты значительно улучшают течение ишемической болезни сердца и существенно улучшают самочувствие у больных страдающих стенокардией.
