Аритмии.

Внимание!
Материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные. Данные материалы представлены для использования студентами медицинских ВУЗов, медицинскими работниками в ознакомительных целях. Ни один материал, представленный на данном сайте, не можент служить руководством или причиной к действию

Аритмии сердца.

проф. Э.Д.Бровкович

Введение
Ритмичная работа сердца и взаимосвязь функционирования всех его отделов осуществляется синусовым узлом, генерирующим импульсы и проводящей системой сердца ( а-в узел, пучок Гиса), обеспечивающей проведение импульсов от синусового узла к сократительному миокарду. Возникший в синусовом узле импульс, распространяясь по предсердиям и вызывая их сокращения , поступает в атрио-вентрикулярный узел, где происходит замедление его проведения, что на ЭКГ определяется продолжительностью интервала Р-Q, в норме составляющего 0,10 - 0,20 сек. За счет этого замедления сокращения желудочков наступают после того, как произошло сокращение предсердий, что обеспечивает в период дистолы желудочков перед его систолой дополнительное поступление крови из предсердий в желудочки ( так называемая “предсердная надбавка” диастолического наполнения желудочков ).
При патологических состояниях импульсы “ возбуждения “ могут возникать в других отделах сердца вне синусового узла, вызывая сокращения сердца, нарушая его ритмическую работу. К таким видам аритмий, связанным с появлением гетеротопных очагов возбуждения, относятся экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков. К аритмиям, связанным с нарушением функции проводимости, относятся атрио-вентрикулярные блокады, блокада ножек пучка Гиса.
Причинами развития аритмий могут быть как практически все заболевания сердца ( ИБС, ревматизм, миокардиты, дистрофии миокарда, кардиопатии ), так и внекардиальные причины ( неврогенные, рефлекторные, интоксикации, электролитные нарушения и т.д.). вызывающие изменение возбудимости и /или проводимости сердца.
ЭКСТРАСИСТОЛИИ
Экстрасистолия ( Э )- это такая форма нарушения ритма, когда наряду с синусовым ритмом возникают внеочередные сокращения сердца, вызванные появлением эктопических очагов возбуждения. В зависимости от локализации очага повышенной возбудимости экстрасистолы делятся на две большие группы - наджелудочковые ( чаще это предсердные ) и желудочковые экстрасистолы.
Предсердные экстрасистолы.
Предсердные экстраистолы возникают несколько раньше, чем должно было бы возникнуть синусовое сокращение. После такой предсердной экстрасистолы отсутствует “компенсаторная” пауза, т.е. следующее за экстрасистолой синусовое сокращение наступает через нормальный промежуток времени. В результате незначительного изменения предэкстрасистолического периода и нормального постэкстрасистолического периода больной обычно не ощущает такие экстрасистолы. На ЭКГ регистрируется изменение формы зубца Р, который отличается от синусового зубца Р в этом отведении . Интервал Р-Q предсердной экстрасистолы может быть несколько укорочен, желудочковый комплекс QRS не изменен, так как возбуждение к желудочкам поступает обычным физиологическим путем через а-в узел. Предсердная экстрасистолия практически не изменяет внутрисердечную гемодинамику. Что же получается - предсердная экстрасистолия больным не ощущается, на внутрисердечную гемодинамику практически не влияет, клинически диагностируется только по данным ЭКГ, тогда выходит, что предсердную экстрасистолию и лечить не надо. В большинстве случаев это так и бывает- лечи основное заболевание и все. Однако в некоторых случаях предсердная экстрасистолия требует своего антиаритмического лечения. Когда это может быть? Предсердные экстрасистолы являются свидетельством повышенной возбудимости в миокарде предсердий. А если у больного в анамнезе ранее уже наблюдались аритмии, связанные с повышенной возбудимостью предсердий - это предсердная форма пароксизмальной тахикардии, пароксизмальная форма мерцательной аритмии или состояние после устранения постоянной формы мерцательной аритмии, тогда такие предсердные экстрасистолы могут быть сигналом, прогностически неблагоприятным признаком появления этих более тяжелых форм нарушений ритма. В таких случаях лечение предсердных экстрасистол позволит предотвратить появление более тяжелых форм нарушений ритма. Из антиаритмических препаратов, используемых для лечения предсердных экстрасистол, назначают бета - блокаторы ( обзидин, анаприлин или др. ) кордарон, хинидин, препараты калия ( панангин, аспаркам), кокарбоксилазу.
Желудочковые экстрасистолы
При возникновении эктопического очага возбуждения в желудочках происходит внеочередное сокращение сердца, обусловленное импульсом из этого эктопического очага. Такое сокращение сердца характеризуется тем, что оно не только наступает раньше, чем должно было быть при синусовом ритме, но и наличием после экстрасистолического сокращения выраженной компенсаторной паузы. Такие временные изменения между систолами ( укорочение предэкстрасистолического периода и удлинение постэкстрасистолического периода) воспринимаются больным , как правило, в виде перебоев в работе сердца, чувство замирания, остановки сердца. При клиническом обследовании врач наблюдает два следующих друг за другом с укороченным промежутком сокращения, затем удлиненную компенсаторную паузу и потом вновь правильный ритм. Если у больного предэкстрасистолический период будет резко укорочен, что ведет к резкому снижению диастолического наполнения желудочков, то от такого сокращения ударный выброс может быть настолько мал, что пульсовая волна до периферии может не дойти. В таких случаях врач при аускультации отмечает два следующих друг за другом сокращения сердца, а при пальпации пульса регистрируется “выпадение, повал” пульса. При желудочковых экстрасистолах в связи со снижением ударного выброса от экстрасистолических сокращений влияние их на гемодинамику будет зависит от частоте экстрасистол. При единичных экстрасистолах это снижение сердечного выброса будет мало сказываться на ухудшении общей гемодинамики, а при частых экстрасистолах снижение сердечного выброса будет способствовать ухудшению кровообращения. Уменьшение диастолического наполнения в предэкстрасистолический период связано не только с укорочением периода предшествующей экстрасистоле диастолы, но и отсутствием перед такой систолой сокращения предсердий ( выпадает предсердная “ надбавка” диастолического наполнения желудочков, так как возбуждение от эктопического очага из желудочков в предсердия не проходит, поэтом и нет систолы предсердий ).
На ЭКГ желудочковая экстрасистолия имеет свои характерные особенности : это отсутствие зубца Р перед внеочередным сокращением, укороченный предэкстрасистолический и удлиненный постэкстрасистолический периоды ( вместе с тем сумма пред - и постэкстрасистолического интервалов равна сумме 2 интервалов при синусовом ритме ), желудочковый комплекс QRS будет уширен, деформирован. Это связано с тем , что возбуждение по желудочкам из эктопического очага распространяется не физиологическим путем - вначале возбуждение охватывает один желудочек, затем распространяется на другой желудочек, что ведет к запаздываю сокращения одного желудочка сердца по отношению к другому. На ЭКГ наблюдается также противоположное, “ дизкордантное” расположение начальной и конечной части желудочкового комплекса ( максимальный зубец комплекса QRS и зубец Т смотрят в разные стороны ).
Желудочковые экстрасистолы подразделяются на левожелудочковые ( эктопический очаг расположен в левом желудочке ) и правожелудочковые ( эктопический очаг возбуждения расположен в правом желудочке ). Клинически отличить их друг от друга невозможно. Однако на ЭКГ можно определить локализацию желудочковой экстрасистолы. При этом, сохраняя все электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы, для левожелудочковой экстрасистолы будет типичным отклонение электрической оси экстрасистолического комплекса вправо ( максимальные зубцы экстрасистолического комплекса QRS в 1 и 111 отведениях будут направлены друг к другу) , а для правожелудочковой - влево ( максимальные зубцы указанных комплексов будут направлены в разные стороны).
В зависимости от частоты появления желудочковые экстрасистолы подразделяются на единичные или спорадические, частые, групповые, типа бигемении ( когда после каждого синусового сокращения следует экстрасистола, что особенно характерно для гликозидной интоксикации). Кроме того, выделяют еще так называемые ранние ( или угрожающие, или типа R/T) экстрасистолы. Что это за экстрасистолы? В сердечном цикле есть период повышенной возбудимости, так называемый ранимый период сердечного цикла, который приходится на восходящее колено зубца Т. Если в этот период на сердце поступит какой-то электрический раздражитель , которым может быть и раздражение из эктопического очага , то может возникнуть фибрилляция желудочков, т.е. экстрасистолическое возбуждение может привести к смерти больного. Вот почему такие ранние экстрасистолы называются угрожающими, даже если они и единичные.
Лечение желудочковых экстрасистол зависит от степени их влияния на гемодинамику, от их прогностической возможности способствовать возникновению фибрилляции желудочков. Для удобства правильной оценки влияния экстрасистолии на больного, а отсюда и выбора правильной тактики их лечения, лредложена следующая их классификация по степени тяжести :
единичные, спорадические экстрасистолы ( частота экстрасистол до 5 в минуту )
частые экстрасистолы ( число экстрасистол более 6 в мин.)
политопные желудочковые экстрасистолы ( исходящие из разных эктопических очагов )
групповые желудочковые экстрасистолы (подряд следуют друг за другом 3-5 экстрасистол, если их более 5, то рассматривают это как эпизод пароксизмальной тахикардии).
угрожающие желудочковые экстрасистолы
При 1 степени проведение медикаментозной антиаритмической терапии не требуется ( лечи основное заболевание ). При 2-ой степени на усмотрение врача - можно применить антиаритмическую терапию, можно и обходиться без нее). При 3 - 5 степени тяжести применение антиаритмических средств обязательно. Надо отметить, что при остром нарушении коронарного кровоснабжения наличие желудочковой экстрасистолии является показанием для срочного проведения антиаритмической терапии.
Из препаратов, используемых наиболее часто для лечения желудочковой экстрасистолии, предпочтение отдается тем из них, которые преимущественно понижают возбудимость желудочков - это лидокаин, этмозин, этацизин, которые в скоропомощных случаях могут применяться внутривенно, для планового лечения - внутрь. Лечение желудочковой экстрасистолии проводится и другими препаратами , которые одновременно воздействуют как на предсердные, так и на желудочковые формы нарушений ритма - это препараты группы бета -блокаторов ( обзидан, анприлин или др. ), кордарон ( амидарон, амикардин ), новокаинамид, препараты калия ( панангин, аспаркам ), изоптин, кокарбоксилаза и др. Следует помнить, что при желудочковой экстрасистолии применение антиаритмических средств надо проводить с учетом общего состояния больного и наличия противопоказаний к применению тех или иных препаратов ( низкое АД, повышенная чувствительность, нарушение проводимости ), а использование сердечных гликозидов у больных с желудочковой экстрасистолией возможно только при жизненных показаниях, так как введение последних может способствовать на фоне наличия желудочковой экстрасистолии развитию фибрилляции желудочков.
В заключении следует еще раз подчеркнуть основные положения разбираемой темы :
Экстрасистолы в зависимости от локализации и функционирования эктопических очагов возбуждения подразделяются на предсердные и желудочковые, последние - на лево и правожелудочковые, единичные или спорадические, частые, групповые, типа бигемении, угрожающие или ранние.
Предсердные экстрасистолы не оказывают существенного влияния на состояние больного, на внутрисердечную гемодинамику. Их диагностика обычно основывается на данных ЭКГ ( укорочение предэкстрасистолического периода при нормальном постэкстрасистолическом, изменении зубца Р, нормальном желудочковом комплексе ). ПЭ как правило не требуют антиаритмического лечения за исключением случаев, когда они могут являться предвестниками рецидива более тяжелых нарушений ритма - предсердной формы ПТ, мерцательной аритмии.
ЖЭ клинически проявляются перебоями в работе сердца, чувством замирания, остановки сердца, выпадением пульса или его аритмичностью. ЭКГ изменения при ЖЭ характеризуются уширением и деформацией QRS, дизкордантным расположением начальной и конечной части желудочкового комплекса, укорочением предэкстрасисолического и удлинением постэкстрасистолического периодов, отсутствием зубца Р перед ЖЭ.
При единичных ЖЭ антиаритмическая терапия обычно не применяется, при остальных формах ЖЭ ( частые, политопные, групповые, ранние или угрожающие ) используются такие препараты как бета-блокаторы, изоптин, аспаркам, кордарон, лидокан, этацизин и др.
Главная опасность ЖЭ заключается в их особенности провоцировать развитие фибрилляции желудочков, особенно при острых нарушениях коронарного кровообращения, при внутривенном применении сердечных гликозидов .

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ
Под этим подразумевается такая форма нарушений ритма, при которой синусовый узел утрачивает свою функцию водителя ритма, вместо единой систолы предсердий возникает возбуждение и сокращение отдельных, разрозненных мышечных групп в предсердиях, в связи с чем возбуждения к желудочкам поступают через а-в узел нерегулярно, наступает аритмия желудочковых сокращений.
Термин “ мерцательная аритмия” предложен Лангом. Раньше такую форму нарушений ритма называли буйство сердца, бред сердца, беспорядочная аритмия.
Внутрисердечные нарушения гемодинамики при мерцательной аритмии связаны с тем, что исчезает систола предсердий, отсюда исчезает предсердная “ надбавка” дистолического наполнения желудочков, в связи с чем уменьшается ударный выброс. Кроме того, аритмичность желудочковых сокращений, различная продолжительность диастолического периода, в основном связанная с укорочением периода диастолы, ведет к тому, что диастолическое наполнение желудочков снижается, а отсюда уменьшается сердечный выброс. В систолах со значительным укорочением предшествующего диастолического периода ударный выброс может быть настолько мал, что от такой систолы пульсовая волна до периферии не доходит. Сокращение миокарда желудочков при таких систолах происходит, энергия на эти сокращения затрачивается, а эффекта на общую гемодинамику нет. Наблюдаемые при мерцательной аритмии с малым ударным выбросом сокращения ( так называемые неэффективные или мало эффективные сокращения ) ведут к снижению и без того нарушенной основным заболеванием эффективности работы сердца, к развитию сердечной недостаточности. В клинике такие неэффективные сокращения сердца определяются по дефициту пульса ( разница между числом сокращений сердца по данным аускультации и числом пульсовых волн ). Чем больше при мерцательной аритмии дефицит пульса, тем менее эффективна работа сердца. При лечении больного с мерцательной аритмией снижение дефицита пульса является одним из критериев хорошего результата лечения.
Основными заболеваниями, при которых возникает мерцательная аритмия, являются митральный стеноз, атеросклеротический или постмиокардитический кардиосклероз, тиреотоксикоз. Значительно реже мерцательная аритмия может возникать и при других заболеваниях сердца - миокардиты, кардиопатии, ГБ, другие пороки сердца). В некоторых случаях у больных с мерцательной аритмией патологии со стороны сердца выявить не удается. Такие случаи мерцательной аритмии Е.И.Чазов назвал как идиопатические формы мерцательной аритмии.
Клиника мерцательной аритмии наслаивается на картину основного заболевания и связана с появлением аритмичности желудочковых сокращений, что больным ощущается как сердцебиение, перебои в работе сердца, отмечается аритмичность пульса, усиление степени нарушения кровообращения. При клиническом обследовании больного врач выслушивает аритмичность тонов сердца, аритмичность пульса, меняющееся наполнение пульсовых волн, дефицит пульса. Однако по клинической картине быть уверенным в правильной постановке диагноза мерцательная аритмия не всегда возможно. Такие же клинические проявления ( перебои сердца, аритмичность тонов и пульса ) могут наблюдаться и при экстрасистолии, а при некоторых формах мерцательной аритмии ( брадикардитическая форма, трепетание предсердий ) сокращения сердца становятся правильными ( или наблюдаются настолько незначительные колебания между систолами, что они не улавливаются и больным, и врачом) , исчезает ощущение перебоев, аритмичность пульса и создается впечатление, что мерцательной аритмии нет. Поэтому только ЭКГ - исследование может дать достоверное представление о наличии мерцательной аритмии или других форм нарушений ритма. Какие же ЭКГ - признаки отмечаются при мерцательной аритмии? Это исчезновение зубца Р, появление волнистости изоэлектрической линии ( возникновение ff -волн фибрилляции ), аритмичность желудочковых комплексов при сохранении их правильной формы.
В зависимости от частоты сердечных сокращений выделяют следующие формы мерцательной аритмии :

тахисистолическую форму (ЧСС более 80-90),
нормосистолическую форму ( ЧСС 60 - 80 ),
брадисистолическую форму ( ЧСС менее 60 ).
Такое деление мерцательной аритмии в зависимости от частоты сердечных сокращений имеет практическое значение. Тахисистолическая форма мерцательной аритмии является наиболее неблагоприятной формой, так как при ней резко увеличивается количество неэффективных сокращений, что отражается большим дефицитом пульса. Нормосистолическая форма мерцательной аритмии наиболее “ благоприятная” форма для гемодинамики, при ней хотя и наблюдается небольшой дефицит пульса, но эффективность работы сердца наилучшая по сравнению с другими формами. При брадисистолической форме в связи с уменьшением частоты сердечных сокращений дефицит пульса может даже отсутствовать, но минутный объем остается низким и при этой форме крайне трудно применять сердечные гликозиды. Поэтому при лечении больного с мерцательной аритмией врач всегда старается перевести мерцательную аритмию в ее нормосистолическую форму.
Как один из вариантов мерцательной аритмии выделяют еще так называемое трепетание предсердий, когда систола предсердий отсутствует, а в предсердиях происходят сокращения достаточно крупных мышечных групп. На ЭКГ это отражается появлением пилообразной формы изолинии, зубцы которой отражают сокращения отдельных мышечных групп. Если соотношение предсердных сокращений к желудочковым все время меняется, то клинически такая форма трепетания предсердий проявляется как мерцательная аритмия. Если устанавливается регулярное соотношение предсердных сокращений к желудочковым ( например 2-3 или 4 предсердных сокращения к 1 желудочковому), то у больного клинически будет отмечаться правильный ритм, поставить диагноз трепетания предсердий можно только по данным ЭКГ.
Мерцательная аритмия у больного может носить приступообразный характер, возникать внезапно, продолжаться до нескольких дней и исчезать самостоятельно или в результате лечения . Такая форма мерцательной аритмии называется пароксизмальной формой. Мерцательная аритмия у больного , возникнув, может стать постоянно, стабильной , сохраняющейся у больного на всю оставшуюся жизнь. Такие разные формы мерцательной аритмии требуют различных тактических подходов к их лечению.
Возникновение мерцательной аритмии в ряде случаев может изменять клиническую картину течения основного заболевания, что порой вызывает определенные дифференциально-диагностические трудности. Так, при мерцательной аритмии в результате постоянно меняющейся продолжительности диастолы, особенно при ее тахисистолической форме, возникают изменения, когда признаки митрального стеноза ( хлопающий 1 тон, пресистолический шум , а часто и диастолический шум ) могут утрачивать свою четкость, становиться неубедительными в своем наличии или отсутствии. Вместе с тем при кардиосклерозе в отдельных сокращениях 1 тон может становится более громким, чем остальные тоны, что может восприниматься как хлопающий 1 тон, а отсутствие пресистолического и/или диастолического шума может объясняться изменение внутрисердечной гемодинамики у больного с митральным стенозом. Все это может вызывать в клинике затруднения в диагностике у больных с мерцательной аритмией между митральным стенозом и кардиосклерозом. Правда, современные ультразвуковые методы исследования сердца позволяют во всех случаях правильно определять наличие или отсутствие порока сердца как причины мерцательной аритмии.
Надо отметить еще одну неблагоприятную сторону влияния мерцательной аритмии- это возможность мерцательной аритмии способствовать развитию тромбоэмболических осложнений. В связи с выключением при мерцательной аритмии систолы предсердий в последних создаются условия для застоя крови, развития тромбозов. Особенно это бывает выражено у больных с митральным стенозом, когда в предсердиях уже наблюдаются изменения гемодинамики, поражения эндокарда, то есть уже созданы условия для развития тромбозов. Развитие у таких больных мерцательной аритмии еще в большей степени способствует тромбообразованию, возникновению эмболий, чему особенно способствует восстановление синусового ритма , когда восстанавливается систола предсердий и в этот момент могут наблюдаться отрывы имеющего в предсердиях тромба ( так называемые “нормализационные” эмболии, возникающие при нормализации ритма ) в различные органы.
Вопросы лечения больного с мерцательной аритмией определяются целым рядом факторов, которые и должен учитывать врач. Мерцательная аритмия является осложнением целого ряда заболеваний , поэтому лечение этих заболеваний лежит в основе лечения больного с аритмией.
Однако в ряде случаев развитие мерцательной аритмии становится угрожающим для жизни больного , без устранения последней порой не удается спасти жизнь больного. Это такие неотложные состояния как аритмический коллапс, отек легких. В этих случаях лечение мерцательной аритмии выходит на первый план.
Определяя тактику лечения мерцательной аритмии у больного, врач ставит перед собой конечную цель лечения - устранение мерцательной аритмии, восстановление синусового ритма или же, если последнее оказывается невозможным, перевод мерцательной аритмии из тахисистолической ее формы в более благоприятную нормосистолическую форму. Конечно, каждый больной желает, чтобы у него была устранена аритмия, Лучше жить с правильным ритмом, чем с мерцательной аритмией. Это естественное желание больного, да и желание врача помочь больному. Но в отличии от больного врач знает, что часто у больного имеются такие необратимые изменения в сердце, при которых восстановить синусовый ритм практически невозможно. Это наблюдается при выраженных анатомических изменениях со стороны сердца ( тяжелые формы порока сердца, обширный постинфарктный кардиосклероз, выраженный тиреотоксикоз, стабильно высокая АГ, cor-bovinum ), при длительной продолжительности мерцательной аритмии ( свыше 3-5 лет ), когда существует большая доля вероятности, что синусовый узел утратил свою функцию водителя ритма в связи с его гибелью и восстановление синусового ритма биологически невозможно даже при относительно небольших анатомических изменениях в сердце.
После того как врач принял решение, что у больного можно устранить мерцательную аритмию и восстановить синусовый ритм, получив на это согласие больного, он выбирает метод лечения. Существуют два метода устранения мерцательной аритмии - медикаментозный и электроимпульсный ( дефибрилляция ) методы. При применении медикаментозного метода выбор лекарственных средств зависит от формы мерцательной аритмии - пароксизмальной или постоянной. При пароксизмальной форме мерцательной аритмии используются такие препараты как новокаинамид в/в ( лучше капельно ) 10% раствор 5-10 мл, часто в комбинации с панангином ( 10 мл), кокарбоксилазой ( 50-100мг). Если после такого введения марцательная аритмия не устранена, то через 3-4 часа можно повторно ввести данный состав. Используются также изоптин, бета-блокаторы, кордарон, амидорон, амикардин, хинидин. В зависимости от необходимости быстрого или планового купирования аритмии препараты вводятся в/в или внутрь. При наличии противопоказаний для применения указанных препаратов ( низкое АД) или необходимости быстрого купирования аритмии используется электроимпульный метод, применение которого хотя и сложнее, но зато к нему нет противопоказаний, он дает быстрый эффект. При купировании повторных приступов мерцательной аритмии при выборе препаратов надо учитывать опыт ранее проводимого лечения.
Для устранения постоянной формы мерцательной аритмии основным, базисным препаратом является хинидин. Все остальные антиаритмические препараты постоянную форму мерцательной аритмии обычно не устраняют, их использование может быть как дополнительное к хинидину. Тактика лечения хинидином имеет свои особенности. Перед началом лечения надо проверить на чувствительность к хинидину, который может вызывать аллергические реакции. Для этого больному дают однократно 0,2 г хинидина накануне, отсутствие аллергических проявлений позволяет приступить к основному лечению. Продолжительность периода полувыведения хинидина составляет 2-3 часа, поэтому для поддержания стабильной концентрации препарата необходимым условием успешного лечения является его частый, равномерно распределенных в течении суток, прием. Хинидин является довольно токсичным препаратом, способным вызвать резкое ухудшение состояния больного и даже летальный исход ( развитие фибрилляции желудочков ). Терапевтически эффективная концентрация препарата, способного устранить мерцание предсердий , у каждого больного различна, поэтому рекомендуется постепенное увеличение концентрации препарата, что достигается первоначальным приемом относительно малых доз с последующим ее ежедневным увеличением. Существуют различные схемы такого лечения - в первый день лечения назначают 0, 1 ( или 0,15- 0,2 г) 3 раза в день, на другой день - 4 раза и т.д., доведя суточную дозу препарата до 1,6-2,0 г. Когда синусовый ритм восстанавливается, до переходят на прием поддерживающих доз для сохранения восстановленного ритма (0,2 препарата 3 раза в сутки ) . Эффективность устранения марцательной аритмии при лечении хинидином составляет 65-75%, причем наилучшие результаты наблюдаются при давности аритмии до 6-12 месяцев, в случаях более продолжительной мерцательной аритмии эффект лечения хинидином резко снижается. При лечении хинидином необходим ежедневный ЭКГ - контроль : появление уширения QRS, желудочковой экстрасистолии требует прекращения лечения из-за возможного развития фибрилляции желудочков, к устранению которой врач всегда должен быть готов. В связи с тем, что хинидин является довольно токсичным препаратом, некоторые врачи, чтобы “не повредить больному”, назначают для восстановления ритма малые дозы препарата - 0,1-0,2 три раза в день. Конечно, такие дозы реже вызывают осложнения, но при них и редко восстанавливается синусовый ритм. Такое лечение малыми дозами прерата получило название “ хинидиновой мазней”, когда больной думает, что его лечат, а врач делает вид, что лечит больного.
В случаях, когда лечение хинидином не восстанавливает синусовый ритм, а также при давности мерцательной аритмии более года, показанным является применение дефибрилляции. Сущность метода заключается в том, что через сердце пропускается разряд тока высокого напряжения и низкой силы. В результате такого воздействия все структуры сердца приходят в однородное электрофизиологическое состояние, вслед за чем синусовый узел как наиболее активный первый восстанавливает свою функцию водителя ритма. Этот метод более сложный чем медикаментозный, требует специальной аппаратуры, наркоза, но зато более эффективный.
Лечение мерцательной аритмии, когда последнюю устранить оказывается невозможно, заключается в переводе ее в нормосистолическую форму. С этой целью обычно используются сердечные гликозиды и бета-адреноблокаторы. Индивидуальный подбор этих препаратов позволяет достичь частоты сердечных сокращений в пределах 70-80 в мин, после чего переходят на более низкие, поддерживающие эту частоту дозы. Применение при неустранимой мерцательной аритмии других антиаритмических средств нецелесообразно и носит больше психологических характер, чем оказание истинной помощи больному.
В заключении следует повторить еще раз основные положения разбираемой темы :
Наиболее частыми причинами развития МА являются митральный стеноз, кардиосклероз, тиреотоксикоз.
Электрофизиологические изменения при МА заключаются в исчезновении систолы предсердий, аритмичности желудочковых сокращений, это ведет к снижению сердечного выброса, способствует развитию или усилению степени нарушения кровообращения вплоть до развития аритмического коллапса.
Клиническими проявлениями МА являются ощущение перебоев в работе сердца, беспорядочных сердечных сокращений ( аритмичность пульса, сердечных тонов ), дефиците пульса. На ЭКГ признаками МА являются исчезновение зубца Р, неизмененный желудочковый комплекс, их аритмичность.
МА может иметь тахисистолическую, нормо или брадисистолическую формы, первая из которых является наиболее неблагоприятной для гемодинамики вплоть до развития аритмического коллапса. Кроме того, выделяют пароксизмальную и постоянную формы МА.
Для лечения пароксизмальных форм МА используются в/в новокаинамид, панапгин, строфантин, изоптин, кордарон или дефибрилляцию в случаях необходимости быстрого купирования пароксизма. Плановое лечение ( обычно это проводится при отсутствии признаков нарастающей декомпенсации ) внутрь назначаются хинидин, изоптин, аспаркам, бета-блокаторы, кордарон.
При определении тактики лечения постоянной формы МА учитывается биологическая возможность восстановления синусового ритма ( давность МА, выраженные анатомические изменения со стороны сердца) или опасность этого восстановления (наличие свежих тромбоэмболий, что при восстановлении систолы предсердий может повториться- развитие так называемых нормализационных эмболий).
При положительном решении о возможности восстановления синусового ритма у больных с давностью аритмии до 12 месяцев устранение МА можнт быть достигнуто медикаментозным методом ( хинидин), при давности аритмии до 3-5 лет - методом дефибрилляции.
В случаях, когда восстановление синусового ритма мало вероятно, для лечения больного с МА применяются СГ, бета -блокаторы, которыми достигается перевод наиболее неблагоприятной тахисистолической формы в нормосистолическу.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Само название “Пароксизмальная тахикардия” указывает ,что при этой форме аритмий наблюдается в виде приступов, пароксизмов резкое учащение сердечных сокращений, тахикардия, которое также быстро самостоятельно или под влиянием лечения быстро прекращается, при этом во время приступа тахикардии частота сердечных сокращений обычно более 150-160 в минуту ( в отличии от синусовой тахикардии, при которой ЧСС менее 150).
Возникновение приступов пароксизмальной тахикаридии может быть связано с двумя механизмами ее развития: 1. появлением эктопических очагов возбуждения, генерирующих импульсы с большой частотой, что и вызывает сокращения сердца . 2.Возникновением циркулирующей волны возбуждения, когда поступающее возбуждение от синусового узла проходит через а-в узел, а затем по дополнительным путям, которые в норма не функционируют и вдруг по каким- то причинам начинают проводить возбуждения, возвращается вновь в предсердия, и так между предсердием и желудочками начинает эта волна возбуждения циркулировать, вызывая их сокращения (так называемый механизм обратного входа возбуждения - re entry ).
В зависимости от того, где расположен эктопический очаг возбуждения ( в предсердиях или желудочка ) и различают предсердную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. При предсердной форме пароксизмальной тахикардии наблюдаются сокращения и предсердий, и желудочков. При желудочковой форме отмечается только сокращение желудочков.
Клиническая картина приступа пароксизмальной тахикардии как ее предсердной , так и желудочковой форм одинакова. Больной отмечает появление приступа учащенного сердцебиения, когда сердце готово “ выскочить” из грудной клетки, при этом могут появляться различной интенсивности боли. Наслаиваясь на клинику основного заболевания, пароксизмальная тахикардия ведет к появлению или нарастанию степени сердечной недостаточности вплоть до развития аритмического шока, причем чем выраженее изменения в сердце, обусловленные основным заболеванием, тем быстрее пароксизмальная тахикардия приводит к сердечной недостаточности. Продолжительность приступов различная - от нескольких минут до нескольких суток.
Проведение лечебных мероприятий, направленных на устранение пароксизмальной тахикардии, во многом зависит от формы пароксизмальной тахикардии - предсердной или желудочковой. Клинически определить, какая форма пароксизмальной тахикардии имеет место у больного , нельзя, это устанавливается только по данным ЭКГ. При предсердной форме на ЭКГ будет регистрироваться, наряду с большой частотой сердечных сокращений и правильным ритмом, наличие перед каждым желудочковым комплексом зубца Р, форма желудочкового комплекса QRS практически не изменена. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии ритм будет правильный с большой частотой сокращений сердца, зубец Р будет отсутствовать, форма желудочкового комплекса будет изменена - QRS уширен, деформирован, напоминает изменения как при желудочковой экстрасистоле, только эти изменения наблюдаются во всех комплексах. Если по каким-либо причинам снять ЭКГ не представляется возможным, то лечение начинают с рефлекторных методов . В зависимости от степени влияния пароксизмальной тахикардии на кровообращение определяется и тактика устранения пароксизма - быстрая, неотложная или плановая терапия.
Лечение предсердной формы пароксизмальной тахикардии предусматривает применение рефлекторных методов - надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, натуживание с задержкой дыхание. Раздражение через вагус при предсердной форме может привести к купированию приступа. Если рефлекторные методы не устраняют приступ, тогда применяется медикаментозная или электроимпульсная терапия. Из медикаментозных средств могут быть назначены : новокаим-амид 10% 5-10 мл в/в струйно или капельно в сочетании с панангином ( 10 мл ) или поляризующей смесью, кокарбоксилазой, коргликоном. Также для купирования приступа могут быть использованы изоптин, обзидан, анаприлин, хинидин, кордарон, амикардин и ряд других препаратов. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или невозможности ее проведения из-за существующих противопоказаний ( при низком АД применять новокаин-амид, бета-блокаторы нельзя), а также когда надо экстренно купировать приступ ( развитие аритмогенного шока ), используется электроимпульсный метод. Если развившийся впервые приступ пароксизмальной тахикардии надо стараться купировать быстро ( незвестно, как он будет влиять на больного ), то при лечении повторных приступов надо учитывать опыт их лечения.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии применение рефлекторных методов бесполезно ( они не устраняют желудочковые формы пароксизмальной тахикаридии), использование сердечных гликозидов требует крайней осторожности ( опасность развития фибрилляции желудочков ) и возможно только в случаях жизненной необходимости ( острая левожелудочковая недостаточность ). При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии используются все те препараты, что и при предсердной форме. Кроме того, ряд антиаритмических средств ( лидокаин, этмозин, этацизин ) влияют в основном на желудочковые формы нарушений ритма и с успехом могут применяться для купирования желудочковой формы пароксизмальной тахикардии. Метод электроимпульсного лечения является наиболее перспективным при купировании желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, практически не имеет противопоказаний.
После устранения приступа пароксизмальной тахикардии проводят профилактический прием антиаритмических средств (пролонгированные формы хинидина, изоптин, кордарон, бета - блокаторы и др. ). При этом профилактическую антиаритмическую терапии обычно целесообразно назначать больному в течении месяца после первого приступа, а при повторных приступах тем больным, у которых приступы наблюдаются чаще 1 раза в месяц. В таких случаях врач может оценить эффективность противоаритмической терапии, о чем будет свидетельствовать урежение частоты приступов и уменьшение их продолжительности. В случаях установления в развитии приступов механизма re-entry показано оперативное лечение ( блокирование дополнительных путей распространения возбуждения).
В заключении следует еще раз подчеркнуть основные положения разбираемой темы :
ПТ в зависимости от локализации очагов возбуждения подразделяется на предсердную и желудочковую формы, отличить которые возможно только по данным ЭКГ. Для предсердной формы ПТ , кроме большой частоты сокращений и правильном ритме, характерным является наличие, как правило, измененного зубца Р при нормальном желудочковом комплексе, для желудочковой формы- отсутствие зубца Р, измененный деформированный и уширенный желудочковый комплекс.
ПТ оказывает выраженное отрицательное влияние на гемодинамику вплоть до развития аритмического коллапса, поэтому ее устранение является первоочередной задачей врача.
Для купирования предсердной формы ПТ могут применяться - рефлекторные методы, н-амид, строфантин, бета-блокаторы, изоптин, кордарон, хинидан, панангин и т.д. При отсутствии эффекта или имеющихся противопоказаний для применения антиаритмических средств проводится дефибрилляция.
Для купирования желудочковых форм ПТ используются лидокаин, этмозин, н-амид, бета-блокпторы, панангин, хинидин, дефибрилляция. Применение строфантина опасно из-за возможности развитя фибрилляции желудочков, а рефлекторные методы - неэффективны.

АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ
Данный вид нарушений ритма связан с изменением скорости проведения возбуждения по атрио-вентрикулярному узлу или его полным блокированием. Атрио-вентрикулярные блокады могут быть неполные, когда наблюдается замедление прохождения импульса через а-в узел, при этом всаимосвязь между зубцом Р и комплексом QRS сохраняется, желудочки сокращаются от синусового импульса, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Р- Q свыше 0,20 сек., комплекс QRS не изменен.
Неполная атрио-вентрикулярная блокада клинически не проявляется, поставить диагноз можно только по данным ЭКГ. При неполной а-в блокаде нарушений внутрисердечной гемодинамики не происходит. Значение неполной а-в блокады заключается в том, что она свидетельствует чаще всего либо о текущем процессе в сердце ( миокардиты, ревмокардит, ИБС ), либо связана с интоксикацией ( чаще всего с интоксикацией сердечными гликозидами ), либо носить функциональный вагусный характер. Проведение атропиновой пробы позволяет исключит вагусный генез блокады ( после иньекции 0,1% - 1 мл атропина блокада исчезает ).
Наличие выявленной у больного неполной а-в блокады, не зависимо от ее генеза диктует необходимость ограничить назначение больным лекарственных препаратов, влияющих на а-в проходимость ( СГ, бета-блокаторы ), так как последние могут способствовать переводу неполной блокады в полную.
Полная а-в блокада характеризуется прекращением проведения возбуждения от синусового узла к желудочкам. Причиной полной а-в блокады могут являться текущие воспалительные или ишемические процессы в сердце, тогда полная а-в блокада может носить преходящий характер , после устранения этих причин проводимость через атрио-вентрикулярный узел восстанавливается . Если в зоне атрио-вентрикулярного узла развиваются необратимые склеротические процессы, то а-в блокада остается на всю жизнь.
При полной блокаде всаимосвязь между сокращениями предсердий и желудочков нарушается. Предсердия сокращаются в своем синусовом ритме, желудочки сокращаются от возбуждений, генерируемых эктопическим очагом, расположенным в желудочках. В связи с тем, что эктопические очаги в желудочках генерируют более медленные возбуждения, чем синусовый узел, частота сокращений желудочков обычно ниже 50-40 в минуту. Нарушения координации в сокращении предсердий и желудочков, более медленный желудочковый ритм ведут к изменению внутрисердечной гемодинамики : ударный выброс увеличивается, а минутный объем из-за редкого ритма снижается.
Увеличение ударного выброса ведет к повышению систолического давления, которое может становиться 200 мм рт.ст. и более. В клинической картине полной а-в блокады у больных может наблюдаться : редкий пульс, повышение АД, симптомы, связанные с гипоксией мозга ( головокружения, приступы потери сознания), боли в области сердца. При резком замедлении пульса возникает более продолжительная потеря сознания, сопровождающаяся появлением судорог, нарушением ритма дыхания ( возникает так называемый синдром Морганьи- Адамс - Стокса). В этот период , если сокращения желудочков не восстанавливаются, может наступить смерть.
На ЭКГ при полной блокаде сердца мы видим, что зубцы Р следуют в своем синусовом правильном ритме с частотой 60-80 в мин, желудочки же сокращаются в более редком ритме ( ниже 40 в мин.). Взаимосвязи между сокращениями предсердий и желудочков нет, зубец Р может быть после желудочкового комплекса, наслаиваться на него. Форма желудочкового комплекса изменена - QRS уширен, деформирован, напоминает форму как при желудочковой экстрасистоле, только эти изменения наблюдаются во всех сердечных циклах.
Особенности лечения полной блокады сердца обусловлены несколькими моментами. Если а-в блокада появилась впервые, то можно предполагать, что патологический процесс в сердце ( воспалительный, ишемический ) может быть обратим, тогда при активном его лечении можно ожидать восстановления проводимости. Если а-в блокада существует продолжительный период времени, что обычно связано с развитием рубцовых изменений в зоне а-в узла, то надеяться на восстановление проводимости через него не приходиться. Влияние полной блокады на гемодинамику у разных больных различное. В одних случаях при достаточно высоком желудочком ритме ( 40-50 в мин ) гемодинамика изменяется мало, в других случаях при редком ритме у больного могут не только наблюдаться частые приступы Морганьи-Эдемс-Стокса, но и развиваться аритмический шок, из которого больного можно вывести только увеличив частоту желудочковых сокращений. Отсюда и определяется тактика лечения - оказание экстренной, неотложной помощи или проведение плановой терапии. Экстренная терапия заключается при впервые возникшей блокаде в проведении временной электростимуляции сердца ( есть надежда, что при лечении основного заболевания проводимость может восстановится ), при продолжительно существующей блокаде применяется постоянная электростимуляция. Лекарственные препараты обычно не восстанавливают а-в проводимость и надеяться на их применение с целью устранения блокады - бесперспективная задача. Вместе с тем некоторые препараты ( эфедрин, изадрин, алупент ) могут стимулировать эктопические очаги возбуждения, повышая желудочковый ритм на 10-15 ударов от исходного на 2-3 часа, что позволяет вывести больного из угрожающего жизни состояния и транспортировать его в специализированные кардиологические отделения для проведения электростимуляции.
В заключении следует отметить, что имеющиеся различные формы нарушений ритма, их различное влияние на течение основного заболевания, на состояние больного, десятки имеющихся антиаритмических препаратов вызывают у врача определенные трудности в выборе тактики лечения. Прежде чем приступить к лечению аритмии у больного врач должен решить следующие вопросы:
Выяснить, какая форма нарушений ритма имеет место у больного
Определить причину, лежащую в основе нарушения ритма
Оценить влияние аритмии на состояние больного- отсюда и решение вопроса о проведении неотложной антиаритмической терапии или о возможности планового лечения
Определить цель проведения антиаритмической терапии - устранение аритмии или перевод ее в более благоприятную форму течения
Знать особенности действия антиаритмических средств при данной форме нарушений ритма
Выяснить наличие у больного противопоказаний к применению выбранного антиаритмического препарата, следить в процессе лечения за возможными его побочными действиями, не забывая, что некоторые антиаритмические средства сами обладают аритмогенным действием, то есть вызывают появление новых форм нарушений ритма.

Суммируя все полученные данные врач и строит индивидуальную тактику лечения аритмии.

наверх

e-mail